Friday, June 5, 2009

Askep Hepatitis


study kasus hepatitis oleh Ade muttaqin Mahasiswa Akademi Keperawatan Aisyiyah Bandung

Hepatitis

A. DEFINISI

1. Radang

Radang hati dinamai hepatitis, radang ini dapat terlihat atau tidak terlihat. Yang tidak telihat sebagai reaksi hati terhadap penyakit infeksi umum misalnya tipoid fever, brochopnemona, tuberculosis, penyakit herpes, penyakit wei dan penyakit bakteri lain (pneumococcus, escherrirhia colli, gonococcus, salmonella). Yang terlihat disebabka oleh fungus ( histoplasma, actynomices), parasit ( amoeba, malaria,clonorchis sinensis, schistosoma, fasciola hepatica, echinococcus dan lain-lain) kuman TBC, sifilis dan virus ( jenis A dan B).
Hepatitis pada tuberculosis dapat berupa kelainan tidak khas dan tuberkel ( millennium, konglomerat,cholangitis). Hepatitis pada sifilis radang hahti berupa fibrosis interstitialis dan gumma berganda. Fibrosis interstitialis terjadi congenital, sedanglan gumma ialah manifestasi tertiary sifilis yang bila sembuh akan menjadi fibrosis septal luas dan dikenal sebagai hepar lobatum. ( Patologi , bagian patologi dan anatomic fakultas kedokteran universitas Indonesia hal 232)



2. Hepatitis Virus

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel hati yang menghasilkan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas. Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi sampai sekarang ada lima tipe, hepatitis A, B, C, D da E. Hepatitis A dan E mempunyai penularan yang serupa ( jalur fekal – local) hepatitis B, C dan D memiliki banyak karakteristik yang sama.

B. IMPLIKASI KEPERAWATAN

Perawat terlibat dengan tiga bidang permasalahan hepatitis virus yang utama :
a) Perawatan penderita hepatitis
b) Kenyataan bahwa banyak penderita hepatitis tidak menunjukakn gejala (asimptomatik) yang dapat menjadi masalah epidemiologi yang serius.
c) Kebutuhan kesehatan yang jelas menuntut eliminasi berbagai bentuk penyakit tersebut. Kategori terakhir mencakup berbagai pertimbangan berikut :
 Sanitasi rumah dan komunitas yang baik
 Kesadaran akan hyegine
 Praktik yang aman dalam menyiapkan akanan dan membagi-bagikan makanan
 Program pendidikan kesehatan yang berkelanjjuutan
 Pelaporan setiap kasus hepatitis virus pada instalasi kesehatan setempat.

a. Virus hepatitis A

Hepatitis A ( hepatitis infekseosa) disebabkan oleh virus RNA dari famili entero virus. Cara penularan penyakit ini melalui jalur fekal oral, terutama lewat konsumsi makanan atau minuman yang tercamar virus tersebut. Masa inkubasi hepatitis A diperkkirakan berkisar dari 1 hingga 7 minggu dengan rata-rata 30 hari, perjalanan penyakit dapat berlangsung lama, dari 4 hingga 8 minggu. Umumnya hepatitis A berlangsung lebih lama dan lebih berat pada penderita yang berusia diatas 40 tahun. Virus hepatitis A hanya terdapat dalam waktu singkat di dalam serum, pada saat timbul ikterus, kemungkinan pasien sudah tidak terinfeksi lagi.

Pengkajian dan manifestasi klinik

1) Banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa gejala. Ketika gejala muncul, bentuknya berupa infeksi saluran pernapasan atas yang ringan seperti flu dengan panas yang tidak begitu tinggi.
2) Anoreksia merupaka gejala dini dan biasanya berat, terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel hati yang rusak tersebut untuk melakukan detoksifikasi produk yang abnormal, belakangan dapat timbul ikterus dan urin yang gelap.
3) Gejala dyspepsia dapat terjadi dalam berbagai derajat yang ditandai oleh rasa nyeri epigastrium, mual, nyeri ulu hati dan flatulensi.
Gejala ini cenderung menghilang setelah gejala ikterus sampai puncaknya mungkin 10 hari setelah kemunculan awal. Hati dan limpa serig mengalami pembesaran moderat selama beberapa hari setelah awitan penyakit.

Penatalaksanaan

1) Tirah baring selama stadium akut dan diet yang akseptabel serta bergizi
2) Selama periode anoreksia pasien harus makan sedikit sedikit tapi sering dan jika perlu disertai infuse glikosa.
3) Pemberian cairan dan makanan yang optimal sangat perlu untuk mengantisipasi penurunan berat badan dan kesembuhan yang lambat.
4) ambulasi bertahap namun progresip akan mempercepat pemulihan.





Prognosis

o Penderita hepatitis A biasanya akan kembali pulih,
o Hepatitis A akan menimbulkan imunitas pada penyakit itu sendiri, namun orang yang kebal terhadap hepatitis A dapat terjangkit bentuk hepatitis lain

Penyuluhan Pasien

o Pasien hepatitis A dapat dirawat dirumah jika gejalanya tidak berat
o Penyuluhan pada pasien dan keluarga untuk mengatasi ketidak mampuan dan kelelahan sementara yang dijumpau pada hepatitis
o Pemberitauan indikasi untuk mendapatkan pertolongan medis jika gejala menetap dan semakin parah.
o Pedoman khusus tentang diet dan istirahat, pemeriksaan darah lanjutan dan pentingya menghindari minuman beralkhol selain tindakan sanitasi serta hygene.

Pencegahan

Pencegahan dapat dilakukan dengan cara :
o Vaksin hepatitis A
o Pemberian preparat imun globulin
o Profilaksis prapajanan
o Imun globulin


b. Virus hepatitis B

Komponen :

Virus hepatitis B ( HBV) merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel antigen berikut :
o HB c Ag—antigen inti ( core) hepatitis B ( material antigen terdapat di inti sebelah dalam/ inner core.
o HB s Ag—antigen permukaan ( surface) hepatitis B ( material antigen pada permukaan HBV)
o HB e Ag--protein independent yang beredar dalam darah
o HB x Ag—produk genetic dari gen X pada HBV/DNA.
Setiap antigen menimbulkan antibody spesifiknya :
o Anti-HBc—antibodi terhadap antigen inti atau HBV; anti HBV akan bertahan selama fase akut; dapat menunjukan virus hepatitis B yang berlanjut dalam hati
o anti –HBs—antibody pada permukaan tertentu pada HBV : terdeteksi selama fase konvalesensi lanjut;biasanya menunjukan pemulihan dan pembentukan imunitas
o anti-HBe—antibody terhadap antigen e hepatitis B, biasanya menyatakan penurunan infektifitas
o anti-HBxAg—antibodi terhadap antigen x hepatitis B; dapat menunjukan replikasi HBV yang tengah berlaqngsung.

Perjalanan penyakit dan factor resiko

Hepatitis B ditularkan lewat darah ( jalur perkutan dan permukosa vagina). Virus tersebut pernah ditemukan dalam darah, saliva, semen serta secret dan dapat ditularkan lewat membrane mukosa serta luka pada kulit. Masa inkubasinya panjang ( 1 sampai 6 bulan) angka mortilitasnya cukup besar berkisar dari 1 % hingga 10 % , virus hepatitis B mengadakan replikasi dalam hati dan tetap berada dalam serum selama periode yang relative lama sehingga memungkinkan penularan penyakit tersebut.

Pengkajian dan manifestasi klinik

Gejala dan tanda hepatitis B dapat samara dan bervariasi.panas dan gejala pada pernafsan jarang dijumpai; sebagian pasien mungkin mengeluhkan artralgia dan ruam, pasien hepatitis B dapat mengalami penurunan selera makan dan dyspepsia, nyeri abdomen, pegal pegal yang menyeluruh, tidak enak badan dan lemah.ikterus kadang terlihat kadang tidak.apabila da gejala ikterus gejala ini akan disertai dengantinja berwarna cerah dan urin yang berwarna gelap. Hati penderita hepatitis B mungkin terasa nyeri apabila ditekan dan membesar hingga panjangnya 12 hingga 14 cm. Limfa membesar dan pada sebagian kecil pasien dapat diraba. Kelenjar limfe servikal posterior juga dapat membesar.

Pertimbangan gerontology

Pasien berusia lanjut dan terkena hepatitis B akan beresiko terjadinya nekrosis hati berat atau kegagalan hati fulminan.

Penatalaksanaan

o Pemberian preparat interferon dengan pemantauan kondisi yang terkendali dengan cermat.
o Tirah baring ( bed rest)
o Nutrisi yang adekuat
o Pengembalian aktivitas fisik yang diperbolehkan dan harus dianjurkan sesudah gejala ikterus menghilang selama masa pemulihan dapat berlangsung lama dan pemulihan gejala yang lengkap kadang-kadang membutuhkan waku 3 atau 4 bulan lebih lama lagi.
o Pertimbangan psikososial, akibat isolasi dan pemisahan pasien dari keluarga dan masyarakat.

Prognosis

o Hepatitis B menjadi penyebab utama sirosis dan karsinoma hepatoseluler
o Mortilitas hepatitis B pernah mencapai 10 %
o Pengidap hepatitis B akan berkembang menjadi status karier dan mengalami hapatitis kronis.

Pendidikan pasien dan perawatan pasien di rumah

o Kunjungan perawat ke rumah untuk melihat kemajuan penyembuhan klien dan menjelaskan tentang penularan hepatitis B dan pencegahanya.

Pengendalian dan pencegahan

Tujuan pencegahan :
a) Memutuskan rantai penularan
b) Melindungi individu yang beresiko tinggi melalui imunisasi aktif vaksin hepatitis B
c) Imunisasi pasif bagi individu yang tidak terlindung namun terpajan virus hepatitis B

Pencegahan penularan

a) Skrining HB s Ag terhadap donor darah
b) Penggunaan spuit, jarum suntik dan lanset sekali pakai
c) Praktik hyegine perorangan
d) Peningkatan Universal precaution
e) Imunisasi aktif : vaksin hepatitis B, dianjurkan bagi individu yang beresiko tinggi untuk yang terkena hepatitis B ( misal petugas kesehatan, pasien hemodialisis)
f) Imunitas fasif : imun globulin hepatitis B.preparat immunoglobulin hepatitis B ( HBIG: hepatitis B imun globulin) memberikan imunitas pasif terhadap hepatitis B, diberikan pada orang-orang yang terpajan virus tapi belum pernah menderita hepatirtis B, dan belum pernah mendapat vaksin hepatitis B.




c. Hepatitis C

Perbandingan kasus yang signifikan bukan berupa hepatitis A, B, atau hepatitis D, sebagai akibatnya diklasifikasikan sebagi hepatitis C ( dahulu disebut hepatitis non A, non B atau hepatitis NANB).
Masa inkubasi hepatitis C bervariasi dan dapt berkisar 115 hingga 160 hari. Perjalanan hepatitis c sama dengan hep[atitis B, gejala hepatitis C biasanya ringan. Tapi sesudah hepatitis C frekwensi untuk menderita penyakit hati kronis termasuk sirosis atau kanker hati.

d. Hepatitis D

Hepatitis D sering dijumpai diantara pemakai obat-obat IV, pasien pasien hemodialis dan penerima tranfusi darah dengan donor multiple. Masa ikubasi bervariasi antara 21 sampai 140 hari.gejalanya sama dengan hepatitis B, kecuali pasien lebih cenderung untuk menderita hepatitis pulminan dan berlanjut menjadi hepatitis kronis serta sirosis hati. Terapi hepatitis D sama dengan terapi penderita hepatitis lain, kecuali interferon karena untuk hepatitis D masih diselidiki.


e. Hepatitis E

Hepatitis E adalah jenis virus hepatitis yang baru teridentifikasi, ditularkan melalui jalur fekal-oral. Masa ikubasi bervariasi berkisar antara 15 hingga 65 hari. Awitan dan gejalanya sama dengan hepatitis yang lain.
Pencegahan hepatitis E diantaranya menghidari kontak dengan virus melalui hyegine yang baik.

f. Hepatitis toksik dan hepatitis yang ditimbulkan oleh obat

o Hepatitis toksik
Hepatitis toksik diakibatkan oleh karbon tetraklorida, fosfor, kloroform dan senyawa emas memiliki efek toksik pada hati dan dapat menimbulkan nekrosis sel hati yang akut. Manifestasi dan penatalaksanaan yaitu dengan memperhatikan gejala dan tanda diantaranya anoreksia, mual muntah, ikterus hepatomegali.

o Hepatitis virus yang ditimbulkan oleh obat






Gagal Hati Fulminan

A. PENYEBAB

a) Hepatitis virus
b) Obat-obatan toksik misalnya asetaminopen
c) Zat-zat kimia missal karbon tetraklorida
d) Gangguan metabolic ( penyakit willson)
e) Perubahan struktur hati ( syndrome budd-chiari)

B. MANIFESTASI KLINIK

Alasan pertama pasien mendapat pertolongan medis adalah adanya ikterus dan anoreksia,dan gagal hati fullminan pun sering disertai kelainan pembekuan darah, gagal ginjal dan gangguan elektrolit, infeksi, hipoglikemi, ensefalopati dan edema serebri.

C. PENATALAKSANAAN

Terapi gagal hati bisa dalam bentuk pertukaran darah atau plasma, hemoferpusi dengan karbon atau kortikosteroid.




















Sirosis Hepatis

A. DEFINISI

Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal.
Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.
Istilah sirosis hepatis di berikan oleh Laence tahun 1918, yagn berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange, karena perubahan pada nodule - nodule yang terbentuk. salah satu komplikasi yang paling serius dan membahayakan hidup pasien sirosis adalah terjadinya pendarahan varises esofageal.
Angka kesembuhan terkait erat dengan keberhasilan dalam mengontrol pendarahan atau pendarahan ulang awal, yang muncul pada 50% pasien. bila pendarahan terjadi pada saluran cerna bagian atas, manisfestasi yang muncul berupa hematemesis ( muntah darah ) dan bila terjadi pada saluran cerna bagian bawah, manifestasinya berupa melena ( feses yang berwarna hitam ).
Pasien dengan vasises esofageal mempunyai resiko pendarahan 30% 1/3 pasien yang mengalami kematian. pasien yang mengalami pendarahan akan punya kemungkinan 70% untuk terjadi pendarahan ulang dan 1/3 pasien yang mengalami efisode perdarahan yang berakibat fatal.
Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat.
Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila di tekan.
Penyakit hepar terutama hepatitis yang disebabkan oleh virus (terutama virus hepatitis B) saat ini melanda dunia baik di negara maju maupun negara berkembang. Munculnya virus baru yaitu virus Hepatitis E menimbulkan hepatitis akut yang sporadik terutama pada usia dewasa (60%). Sirosis hepatis sebagian besar disebabkan oleh hepatitis.




B. ETIOLOGI

Sirosis hepatis biasanya menyebabkan gejala-gejala klinik seperti hipertensi portal( tek dalam vena portae 50-100 mm H2O, Sirosis hepatic ada beberapa bentuk :
1) Sirosis portal laennec ( alkoholik, nutrisional), dimana jarigan parut secara khas mengelilingi daerah portal, sering disebabkan oleh alkoholinisme kronis penyakit gizi dan hemocromatosis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan.
2) Sirosis pasca nekrotik , dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagi akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.sering ditemukan pada penyakit Wilson sebagai akibat dari hepatitis virus dan itoksikasi ( jamur, arsen, fosfor).
3) Sirosis bilier ,sirosis bilier bukan termasuk sirosis sejati, dimana pembentukan jaringan parut terjadi didalam hati sekitar saluran empedu,tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier kronis dan infeksi ( kolangitis).

Karena bendungan empedu yang lama, maka saluran mepedu dan jaringan ikiat dalam daerah portal berfroliferasi sebagai uasaha tubuh menglompensasi suatu kerusakan akibat iritasi, regurgitasi dan inhibisi empedu, sehingga lobulus makin lama makin terdesak dan makin kecil,menyerupai pseudobulus.Bocornya empedu disebabkan oleh tekanan empedu yang tinggi mengakibatkan pecahnya saluran empedu. Sirosis bilier dibagi dalam dua jenis, jenis primer ( chirrosis hannot) yang disebabkan statis empedu akibat cholangitis/pericholangitis intrahepatik. Jenis sekunder disebabkan statis empedu akibat obstruksi saluran empedu ekstrahepatik, missal oleh batu empedu, karsinoma pancreas dll.
Patogenesisnya oleh Mc Mahoon dibagi dalam 5 bentuk : 1.obstruktif ( cholestatik),2. cholangitik ( infeksi),3.pericholangiolitik ( virus), 4. acholangik akibat atresi saluran empedu,5. fibroxantomatosa.
• Sirosis kardiak disebabkan oleh kelainan kongestip keras.
• Sirosis syphilitica , dinamai juga hepar lobatum, yang sebenarnya hanya fibrosis septal akibat menyembuhnya (luka parut) gumma besar berganda dalam jaringan hati.

Adapun penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya.




1. Sirosis Laennec ( sirosis alkoholik, portal, dan sirosis gizi )

Alkohol (efek toksik)


Akumulasi lemak


Pembentukan trigliserida yang berlebihan


Gangguan metabolic


Jumlah pengeluaran trigliserida dari hati


Oksidasi asam lemak


Pembesaran hati


2. Sirosis Pascanekrotik
Lanjutan dari hepatitis virus akut, dimana terdapat pita jaringan parut yang melebar.

















3. Sirosis Billiaris

Obstruksi sirosis billiaris


Statis empedu


Penumpukan empedu di dalam massa hati


Kerusakan sel hati


Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus


Pembesaran hati

C. TANDA & GEJALA

 Defisiensi nutrisi : Vit A, vit K, vit D, vit C, tiamin, asam folat, piridoksin, niasin, asam askorbat
 Defisiensi kalori & protein
 Kelelahan
 Edema
 Perdarahan esophagus
 Asites
 Anemia
 Mual dan muntah
 Nyeri di daerah epigastrium
 Hati keras dan mudah teraba
 Gangguan neurologik ( bau apek manis dari nafas penderita )

D. PATOFISIOLOGI

Meskipun ada beberapa factor yang terlibat dalam etiologi sirosis, konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai factor penyebab yang utama. Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan alcohol yang berlebihan merupakan factor penyebab utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya.
Sebagai Individu tampaknya lebih rentan terhadap penyakit ini dibanding individu lain tanpa ditentukan apakah individu tersebut memiliki kebiasaan meminum minuman keras ataukah menderita malnutrisi. Faktor lainnya dapat memainkan peranan, termasuk pajanan, dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiasis yang menular. Jumlah laki-laki penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak daripada wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 hingga 60 tahun.


E. DAMPAK TERHADAP SISTEM TUBUH LAIN

• Perdarahan saluran cerna
Penyebab pendarahan saluran cerna yang paling sering dan paling berbahaya pada sirosis adalah perdarahan dari varises esophagus yang merupakan penyebab dari sepertiga kematian. Penyebab lain perdarahan adalad tukak lambung dan duodenum (pada sirosis gangguan ini meningkat), erosi lambung akut, dan kecenderungan perdarahan (akibat masa protrombin yang memanjang dan trombositopenia)
• Asites
Asites adalah imbunan cairan serosa dalam rongga peritoneum. Beberapa factor yang turut terlibat dalam patogenesis asites pada sirosis hati:
o Hipertensi porta
o Hipoalbuminemia
o Meningkatnya pembentukan dan aliran limfe hati
o Retensi natrium
o Gangguan akskresi air
• Enselopati hepatic
Gangguan kompleks susunan saraf pusat yang dijumpai pada individu yang mengidap gagal hati. Ditandai dengan:
o Gangguan memori dan perubahan kepribadian
o Timbul tremor flapping
o Gerakan menyentak lainnya dan gangguan keseimbangan

F. MANISFESTASI KLINIK
 Pembesaran hati
 Obstruksi portal dan asites
 Varises gastrointestinal
 Edema
 Defisiensi vitamin dan anemia
 Kemunduran mental


G. PROSEDUR DIAGNOSTIK

Pada disfungsi parenkimal hati yang berat, kadar albumin serum cenderung menurun sementar kadar globulin serum meningkat. Pemeriksaan enzim menunjukan kerusakan sel hati, yaitu: Kadar alkali fosfatase, AST (SGOT) serta ALT (SGTT) meningkat dan kadar kolimesterase serum dapat menurun. Pemeriksaan bilirubin dilakukan umtuk mengukur ekskresi empedu atau retensi empedu. Laparoskopi yang dikerjakan bersama biopsy memungkinkan pemeriksa untuk melihat hati secara langsung.
Pemeriksaan pemindai USG akan mengukur perbadaan densitas antara sel-sel parenkim hati dan jaringan parut. Pemeriksaan pemindai CT (computed tomografi), MRI dan pemindai radio isotop hati memberikan informasi tentang besar hati dan aliran darah hepatic serta obstruksi aliran tersebut.
Analisi gas darah arterial dapat mengungkapkan gangguan keseimbangan ventilasi perkusi dan hipoksia pada sirosis hepatic.

H. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pasien sirosis hepatic biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh, antacid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan pendarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretic yang mempertahankan kalium (spironolaktan) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites jika gejala ini terdapat, dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit serta yang umu terjadi pada penggunaan jenis diuretic lainnya. Asupan protein dan kalori yang adekuat merupakan bagian essential dalam penanganan sirosis bersama-sama upaya untuk menghindari penggunaan alcohol selanjutnya.
Meskipun proses fibrosis pada hati sirotik tidak dapat diputar balik, perkembangan kadar ini masih dapat dihentikan atau diperlambat dengan tindakan tersebut.
Beberapa penelitian pendahuluan menunjukan bahwa colchicines, yang merupakan preparat anti inflamasi untuk mengobati gejala gout, dapat memperpanjang kelangsungan hidup penderita sirosi ringan dan sedang.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Berdasarkan pada semua data hasil pengkajian diagnosa keperawatan utama mencakup yang berikut:

• Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan kemunduran keadaan umum pelisutan otot dan gangguan rasa aman
• Perubahan status nutrisi berhubungan dengan gastritis kronis,penurunan gastrointestinal dan anoreksia
• Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status imunologi,edema dan nutrisi yang buruk
• Resiko untuk cedera berhubungan dengan perubahan mekanisme pembekuan dan hipertensi portal.

J. INTERVENSI KEPERAWATAN

• Istirahat
• Perbaikan status nutrisi
• Perawatan Kulit
• Pengurangan Risiko Cedera





























EFUSI PLEURA

A. PENGERTIAN

Efusi pleura adalah adanya cairan di rongga pleura>15, akibat ketidak seimbangan gaya starling.

Tipe efusi pleura

1. Efusi transudatif: cairan pleura bersifat transudat (kandungan konsentrasi protein atau molekul besar lain rendah
Penyebabnya:
a.Gagal jantung kongestif
b.Sindrom nefrotik
c.Sirosis hati
d.Sindrom meigs
e.Dialisis peritoneal
f.Hindronefrosis
g.Efusi pleura maligna/paramaligna

2. Efusi eksudat:cairan pleura bersifat eksudat (konsentrasi protein lebih tinggi dari transudat)
Penyebabnya
a. Penyakit abdomen:penyakit pankreas
b. Penyakit kolagen
c. Trauma
d. perikardium
e. Tuberkulosis

Hemotoraks: cairan pleura mengandung darah

Efusi pleura maligngnan: dapat ditemukan sel-sel ganas yang terbawa pada cairan pleura

Efusi paramaligna: efusi yang disebabkan keganasan

DIAGNOSIS
Anamnesa:
• Nyeri
• Sesak
• Demam

TERAPI

Efusi karena gagal jantung

1.Diuretik
2.Torakosentesis diagnostik bila:
a.Efusi unilateral
b.Efusi menetap dengan trapi diuretik
c.Efusi bilateral,ketinggian cairan berbeda bermakna
d.Efusi+febris
e.Efusi+nyeri dada pleuritik

Efusi pleura karena pleuritis tuberculosis

Obat anti tuberkulosis(minimal 9 bulan)+ kortikosteroid dosis 0,75-1mg/kg BB/ Hari selama 2-3 minggu, setelah ada respons diturunkan bertahap+ torakosentesis terapeutik, bila sesak atau efusi>tinggi dari sel iga,

Efusi pleura keganasan
Drainase dengan kandidat
yang baik untuk pleurodisis ialah

Terapi kangker paru
a.Kemoterapi sistemik pada limfoma,kanker mammae dan karsinoma paru small cell
b.Radioterpi pada limfoma
Pasien dengan lama harapn hidup pendek atau keadaan buruk:torakosentesis terapeutik periodic

KOMPLIKASI
Efusi pleura berulang, epiema, gagal nafas

a.Angka harapan hidup:minimal beberapa bulan
b.Terjadi rekurens yang cepat
c.Pasien tidak debilitasi
d.Cairan pleura dengan PH>7,3
e.Alternatif pasien yang tidak dapat dilakukan plurodesis ialah pleuroperitoneal shunt





THERAPI

Kenapa diberi therapy obat vitamin K, lasik, vitazim,vometa, actrapid

o Vitamin K ( koagulan/pembekuan), sebagai koenzim yang mensintesa factor pembekuan darah. Vitamin K berfungsi juga untuk metabolisme kalsium dan perkembangan tulang.
o Lasik merupakan obat yang berfungsi untuk diuresis kuat dna titik kerjanya dilengkungan henle berguna menikan dan sangat efektif pada keadaan edema diotak dan paru-paru yang akut.
o Vitazim merupakan vitamin yang berguna untuk memperlancar metabolisme
o Actrapid berguna untuk menurunkan kadar gula darah dimakan ½-1jam sebelum makan.

Diet TKTP

Diet TKTP untuk membantu metabolisme protein dalam hati sehingga membentuk asam amino yang dibutuhkan untuk pembentukan energi, selain itu kalori gunanya untuk energi dan protein untuk proses penyembuhan.
























Kenapa bisa menyebabkan nafsu makan menurun

Asites


Menekan gastrointestinal


Menyebabkan peristaltic menurun


Makanan dalam saluran pencernaan lebih lama tersimpan


Klien selalu merasa kenyang


Nafsu makan berkurang



Kenapa bisa menyebabkan urin kuning pekat

Penyakit hati progresif dan kronis


Nekrosis hati atau jaringan kolaps


Gangguan sirkulasi darah


Memicu pembentukan jaringan ikat


Regenerasi sel-sel hati dan kerusakan sel-sel hati


Perubahan bentuk hati


Gangguan aliran empedu



Statis cairan empedu


Joundis (kuning)





Kenapa bisa menyebabkan kelemahan

Peradangan hati


Nyeri


Anoreksia


Penurunan berat badan


Lemah

















Kenapa menyebabkan hiperbilirubinemia dan sclera ikterik

Peningkatan dekstruksi sel darah merah


Pengalihan bilirubin yang sangat cepat ke dalam darah


Hati tidak mampu lagi mengeksresikan bilirubin secepat proses pembentukannya


Konsentrasi bilirubin dalam darah mengalami peningkatan yang abnormal


Semua jaringan tubuh yang mencangkup sclera dan kulit akan berubah warna


Ikterus atau joundis




Kenapa pada ekstremitas bawah terjadi edema

Produksi albuminplasma menurun


Predisposisi untuk terjadinya edema


Produksi aldosteron berlebihan


Retensi air dan natrium


Ekskresi kalium


Edema



Kenapa suhunya meningkat

Virus hepatitis B di hepar


Proses inflamasi di hepar


Sel-sel hati mengeluarkan zat-zat pirogen-endogen


Sehingga inpuls disampaikan kehipotalamus bagian termoregulatormelalui duktus tracicus


Suhu tubuh meningkat





Kenapa terjadi efusi pleura

Kegagalan paru infeksi gangguan penyerapan getah bening, peningkatan permeabilitas kapiler


Eksudasi


Penumuka cairan di rongga pleura


Daya kembang paru tidak normal


Terjadi mekanisme kompensasi tubuh untuk mendapat O2


Dengan meningkatkan frekuensi nafas



Kenapa terjadi hipertensi portal

Hipertensi portal di definisikan sebagai peningkatan tekanan vena porta yang menetap diatas nilai normal yaitu 6-12 cmH20. Tanpa memandang penyakit dasarnya. Mekanisme primer terjadinya hipertensi portal adalah peningkatan retensi terhadap aliran darah melalui hati.
Hipertensi portal dapat menyebabkan ascites splenomegali, sirkulasi kolateral ( varices esophagus bagian bawah, caput medusae, haemorhoid) dan disfungsi hepatic.
Penyakit hati progresif dan kronik


Nekrosis hati atau jaringan kolaps


Gangguan sirkulasi darah


Pembentukan jaringan ikat


Regenerasi sel-sel hati


Perubahan bentuk hati

Gangguan aliran darah, limfatik, empedu


Hipertensi portal













Kenapa menyebabkan varises esophagus

Penyakit hati progresif dan kronik


Nekrosis hati atau jaringa kolaps


Gangguan sirkulasi darah melalui hati


Peningkatan aliran arteri splangnikus


Meningkatkan alian masuk bersama-sama


Pembebanan berlebihan system portal


Timbulnya aliran kolateral


Pirau darah melalui saluran ini melalui vena cava


Dilatasi vena-vena ( varises es

Askep Hepatitis


study kasus hepatitis oleh Ade muttaqin Mahasiswa Akademi Keperawatan Aisyiyah Bandung

Hepatitis

A. DEFINISI

1. Radang

Radang hati dinamai hepatitis, radang ini dapat terlihat atau tidak terlihat. Yang tidak telihat sebagai reaksi hati terhadap penyakit infeksi umum misalnya tipoid fever, brochopnemona, tuberculosis, penyakit herpes, penyakit wei dan penyakit bakteri lain (pneumococcus, escherrirhia colli, gonococcus, salmonella). Yang terlihat disebabka oleh fungus ( histoplasma, actynomices), parasit ( amoeba, malaria,clonorchis sinensis, schistosoma, fasciola hepatica, echinococcus dan lain-lain) kuman TBC, sifilis dan virus ( jenis A dan B).
Hepatitis pada tuberculosis dapat berupa kelainan tidak khas dan tuberkel ( millennium, konglomerat,cholangitis). Hepatitis pada sifilis radang hahti berupa fibrosis interstitialis dan gumma berganda. Fibrosis interstitialis terjadi congenital, sedanglan gumma ialah manifestasi tertiary sifilis yang bila sembuh akan menjadi fibrosis septal luas dan dikenal sebagai hepar lobatum. ( Patologi , bagian patologi dan anatomic fakultas kedokteran universitas Indonesia hal 232)



2. Hepatitis Virus

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel hati yang menghasilkan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas. Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi sampai sekarang ada lima tipe, hepatitis A, B, C, D da E. Hepatitis A dan E mempunyai penularan yang serupa ( jalur fekal – local) hepatitis B, C dan D memiliki banyak karakteristik yang sama.

B. IMPLIKASI KEPERAWATAN

Perawat terlibat dengan tiga bidang permasalahan hepatitis virus yang utama :
a) Perawatan penderita hepatitis
b) Kenyataan bahwa banyak penderita hepatitis tidak menunjukakn gejala (asimptomatik) yang dapat menjadi masalah epidemiologi yang serius.
c) Kebutuhan kesehatan yang jelas menuntut eliminasi berbagai bentuk penyakit tersebut. Kategori terakhir mencakup berbagai pertimbangan berikut :
 Sanitasi rumah dan komunitas yang baik
 Kesadaran akan hyegine
 Praktik yang aman dalam menyiapkan akanan dan membagi-bagikan makanan
 Program pendidikan kesehatan yang berkelanjjuutan
 Pelaporan setiap kasus hepatitis virus pada instalasi kesehatan setempat.

a. Virus hepatitis A

Hepatitis A ( hepatitis infekseosa) disebabkan oleh virus RNA dari famili entero virus. Cara penularan penyakit ini melalui jalur fekal oral, terutama lewat konsumsi makanan atau minuman yang tercamar virus tersebut. Masa inkubasi hepatitis A diperkkirakan berkisar dari 1 hingga 7 minggu dengan rata-rata 30 hari, perjalanan penyakit dapat berlangsung lama, dari 4 hingga 8 minggu. Umumnya hepatitis A berlangsung lebih lama dan lebih berat pada penderita yang berusia diatas 40 tahun. Virus hepatitis A hanya terdapat dalam waktu singkat di dalam serum, pada saat timbul ikterus, kemungkinan pasien sudah tidak terinfeksi lagi.

Pengkajian dan manifestasi klinik

1) Banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa gejala. Ketika gejala muncul, bentuknya berupa infeksi saluran pernapasan atas yang ringan seperti flu dengan panas yang tidak begitu tinggi.
2) Anoreksia merupaka gejala dini dan biasanya berat, terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel hati yang rusak tersebut untuk melakukan detoksifikasi produk yang abnormal, belakangan dapat timbul ikterus dan urin yang gelap.
3) Gejala dyspepsia dapat terjadi dalam berbagai derajat yang ditandai oleh rasa nyeri epigastrium, mual, nyeri ulu hati dan flatulensi.
Gejala ini cenderung menghilang setelah gejala ikterus sampai puncaknya mungkin 10 hari setelah kemunculan awal. Hati dan limpa serig mengalami pembesaran moderat selama beberapa hari setelah awitan penyakit.

Penatalaksanaan

1) Tirah baring selama stadium akut dan diet yang akseptabel serta bergizi
2) Selama periode anoreksia pasien harus makan sedikit sedikit tapi sering dan jika perlu disertai infuse glikosa.
3) Pemberian cairan dan makanan yang optimal sangat perlu untuk mengantisipasi penurunan berat badan dan kesembuhan yang lambat.
4) ambulasi bertahap namun progresip akan mempercepat pemulihan.





Prognosis

o Penderita hepatitis A biasanya akan kembali pulih,
o Hepatitis A akan menimbulkan imunitas pada penyakit itu sendiri, namun orang yang kebal terhadap hepatitis A dapat terjangkit bentuk hepatitis lain

Penyuluhan Pasien

o Pasien hepatitis A dapat dirawat dirumah jika gejalanya tidak berat
o Penyuluhan pada pasien dan keluarga untuk mengatasi ketidak mampuan dan kelelahan sementara yang dijumpau pada hepatitis
o Pemberitauan indikasi untuk mendapatkan pertolongan medis jika gejala menetap dan semakin parah.
o Pedoman khusus tentang diet dan istirahat, pemeriksaan darah lanjutan dan pentingya menghindari minuman beralkhol selain tindakan sanitasi serta hygene.

Pencegahan

Pencegahan dapat dilakukan dengan cara :
o Vaksin hepatitis A
o Pemberian preparat imun globulin
o Profilaksis prapajanan
o Imun globulin


b. Virus hepatitis B

Komponen :

Virus hepatitis B ( HBV) merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel antigen berikut :
o HB c Ag—antigen inti ( core) hepatitis B ( material antigen terdapat di inti sebelah dalam/ inner core.
o HB s Ag—antigen permukaan ( surface) hepatitis B ( material antigen pada permukaan HBV)
o HB e Ag--protein independent yang beredar dalam darah
o HB x Ag—produk genetic dari gen X pada HBV/DNA.
Setiap antigen menimbulkan antibody spesifiknya :
o Anti-HBc—antibodi terhadap antigen inti atau HBV; anti HBV akan bertahan selama fase akut; dapat menunjukan virus hepatitis B yang berlanjut dalam hati
o anti –HBs—antibody pada permukaan tertentu pada HBV : terdeteksi selama fase konvalesensi lanjut;biasanya menunjukan pemulihan dan pembentukan imunitas
o anti-HBe—antibody terhadap antigen e hepatitis B, biasanya menyatakan penurunan infektifitas
o anti-HBxAg—antibodi terhadap antigen x hepatitis B; dapat menunjukan replikasi HBV yang tengah berlaqngsung.

Perjalanan penyakit dan factor resiko

Hepatitis B ditularkan lewat darah ( jalur perkutan dan permukosa vagina). Virus tersebut pernah ditemukan dalam darah, saliva, semen serta secret dan dapat ditularkan lewat membrane mukosa serta luka pada kulit. Masa inkubasinya panjang ( 1 sampai 6 bulan) angka mortilitasnya cukup besar berkisar dari 1 % hingga 10 % , virus hepatitis B mengadakan replikasi dalam hati dan tetap berada dalam serum selama periode yang relative lama sehingga memungkinkan penularan penyakit tersebut.

Pengkajian dan manifestasi klinik

Gejala dan tanda hepatitis B dapat samara dan bervariasi.panas dan gejala pada pernafsan jarang dijumpai; sebagian pasien mungkin mengeluhkan artralgia dan ruam, pasien hepatitis B dapat mengalami penurunan selera makan dan dyspepsia, nyeri abdomen, pegal pegal yang menyeluruh, tidak enak badan dan lemah.ikterus kadang terlihat kadang tidak.apabila da gejala ikterus gejala ini akan disertai dengantinja berwarna cerah dan urin yang berwarna gelap. Hati penderita hepatitis B mungkin terasa nyeri apabila ditekan dan membesar hingga panjangnya 12 hingga 14 cm. Limfa membesar dan pada sebagian kecil pasien dapat diraba. Kelenjar limfe servikal posterior juga dapat membesar.

Pertimbangan gerontology

Pasien berusia lanjut dan terkena hepatitis B akan beresiko terjadinya nekrosis hati berat atau kegagalan hati fulminan.

Penatalaksanaan

o Pemberian preparat interferon dengan pemantauan kondisi yang terkendali dengan cermat.
o Tirah baring ( bed rest)
o Nutrisi yang adekuat
o Pengembalian aktivitas fisik yang diperbolehkan dan harus dianjurkan sesudah gejala ikterus menghilang selama masa pemulihan dapat berlangsung lama dan pemulihan gejala yang lengkap kadang-kadang membutuhkan waku 3 atau 4 bulan lebih lama lagi.
o Pertimbangan psikososial, akibat isolasi dan pemisahan pasien dari keluarga dan masyarakat.

Prognosis

o Hepatitis B menjadi penyebab utama sirosis dan karsinoma hepatoseluler
o Mortilitas hepatitis B pernah mencapai 10 %
o Pengidap hepatitis B akan berkembang menjadi status karier dan mengalami hapatitis kronis.

Pendidikan pasien dan perawatan pasien di rumah

o Kunjungan perawat ke rumah untuk melihat kemajuan penyembuhan klien dan menjelaskan tentang penularan hepatitis B dan pencegahanya.

Pengendalian dan pencegahan

Tujuan pencegahan :
a) Memutuskan rantai penularan
b) Melindungi individu yang beresiko tinggi melalui imunisasi aktif vaksin hepatitis B
c) Imunisasi pasif bagi individu yang tidak terlindung namun terpajan virus hepatitis B

Pencegahan penularan

a) Skrining HB s Ag terhadap donor darah
b) Penggunaan spuit, jarum suntik dan lanset sekali pakai
c) Praktik hyegine perorangan
d) Peningkatan Universal precaution
e) Imunisasi aktif : vaksin hepatitis B, dianjurkan bagi individu yang beresiko tinggi untuk yang terkena hepatitis B ( misal petugas kesehatan, pasien hemodialisis)
f) Imunitas fasif : imun globulin hepatitis B.preparat immunoglobulin hepatitis B ( HBIG: hepatitis B imun globulin) memberikan imunitas pasif terhadap hepatitis B, diberikan pada orang-orang yang terpajan virus tapi belum pernah menderita hepatirtis B, dan belum pernah mendapat vaksin hepatitis B.




c. Hepatitis C

Perbandingan kasus yang signifikan bukan berupa hepatitis A, B, atau hepatitis D, sebagai akibatnya diklasifikasikan sebagi hepatitis C ( dahulu disebut hepatitis non A, non B atau hepatitis NANB).
Masa inkubasi hepatitis C bervariasi dan dapt berkisar 115 hingga 160 hari. Perjalanan hepatitis c sama dengan hep[atitis B, gejala hepatitis C biasanya ringan. Tapi sesudah hepatitis C frekwensi untuk menderita penyakit hati kronis termasuk sirosis atau kanker hati.

d. Hepatitis D

Hepatitis D sering dijumpai diantara pemakai obat-obat IV, pasien pasien hemodialis dan penerima tranfusi darah dengan donor multiple. Masa ikubasi bervariasi antara 21 sampai 140 hari.gejalanya sama dengan hepatitis B, kecuali pasien lebih cenderung untuk menderita hepatitis pulminan dan berlanjut menjadi hepatitis kronis serta sirosis hati. Terapi hepatitis D sama dengan terapi penderita hepatitis lain, kecuali interferon karena untuk hepatitis D masih diselidiki.


e. Hepatitis E

Hepatitis E adalah jenis virus hepatitis yang baru teridentifikasi, ditularkan melalui jalur fekal-oral. Masa ikubasi bervariasi berkisar antara 15 hingga 65 hari. Awitan dan gejalanya sama dengan hepatitis yang lain.
Pencegahan hepatitis E diantaranya menghidari kontak dengan virus melalui hyegine yang baik.

f. Hepatitis toksik dan hepatitis yang ditimbulkan oleh obat

o Hepatitis toksik
Hepatitis toksik diakibatkan oleh karbon tetraklorida, fosfor, kloroform dan senyawa emas memiliki efek toksik pada hati dan dapat menimbulkan nekrosis sel hati yang akut. Manifestasi dan penatalaksanaan yaitu dengan memperhatikan gejala dan tanda diantaranya anoreksia, mual muntah, ikterus hepatomegali.

o Hepatitis virus yang ditimbulkan oleh obat






Gagal Hati Fulminan

A. PENYEBAB

a) Hepatitis virus
b) Obat-obatan toksik misalnya asetaminopen
c) Zat-zat kimia missal karbon tetraklorida
d) Gangguan metabolic ( penyakit willson)
e) Perubahan struktur hati ( syndrome budd-chiari)

B. MANIFESTASI KLINIK

Alasan pertama pasien mendapat pertolongan medis adalah adanya ikterus dan anoreksia,dan gagal hati fullminan pun sering disertai kelainan pembekuan darah, gagal ginjal dan gangguan elektrolit, infeksi, hipoglikemi, ensefalopati dan edema serebri.

C. PENATALAKSANAAN

Terapi gagal hati bisa dalam bentuk pertukaran darah atau plasma, hemoferpusi dengan karbon atau kortikosteroid.




















Sirosis Hepatis

A. DEFINISI

Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal.
Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.
Istilah sirosis hepatis di berikan oleh Laence tahun 1918, yagn berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange, karena perubahan pada nodule - nodule yang terbentuk. salah satu komplikasi yang paling serius dan membahayakan hidup pasien sirosis adalah terjadinya pendarahan varises esofageal.
Angka kesembuhan terkait erat dengan keberhasilan dalam mengontrol pendarahan atau pendarahan ulang awal, yang muncul pada 50% pasien. bila pendarahan terjadi pada saluran cerna bagian atas, manisfestasi yang muncul berupa hematemesis ( muntah darah ) dan bila terjadi pada saluran cerna bagian bawah, manifestasinya berupa melena ( feses yang berwarna hitam ).
Pasien dengan vasises esofageal mempunyai resiko pendarahan 30% 1/3 pasien yang mengalami kematian. pasien yang mengalami pendarahan akan punya kemungkinan 70% untuk terjadi pendarahan ulang dan 1/3 pasien yang mengalami efisode perdarahan yang berakibat fatal.
Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat.
Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila di tekan.
Penyakit hepar terutama hepatitis yang disebabkan oleh virus (terutama virus hepatitis B) saat ini melanda dunia baik di negara maju maupun negara berkembang. Munculnya virus baru yaitu virus Hepatitis E menimbulkan hepatitis akut yang sporadik terutama pada usia dewasa (60%). Sirosis hepatis sebagian besar disebabkan oleh hepatitis.




B. ETIOLOGI

Sirosis hepatis biasanya menyebabkan gejala-gejala klinik seperti hipertensi portal( tek dalam vena portae 50-100 mm H2O, Sirosis hepatic ada beberapa bentuk :
1) Sirosis portal laennec ( alkoholik, nutrisional), dimana jarigan parut secara khas mengelilingi daerah portal, sering disebabkan oleh alkoholinisme kronis penyakit gizi dan hemocromatosis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan.
2) Sirosis pasca nekrotik , dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagi akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.sering ditemukan pada penyakit Wilson sebagai akibat dari hepatitis virus dan itoksikasi ( jamur, arsen, fosfor).
3) Sirosis bilier ,sirosis bilier bukan termasuk sirosis sejati, dimana pembentukan jaringan parut terjadi didalam hati sekitar saluran empedu,tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier kronis dan infeksi ( kolangitis).

Karena bendungan empedu yang lama, maka saluran mepedu dan jaringan ikiat dalam daerah portal berfroliferasi sebagai uasaha tubuh menglompensasi suatu kerusakan akibat iritasi, regurgitasi dan inhibisi empedu, sehingga lobulus makin lama makin terdesak dan makin kecil,menyerupai pseudobulus.Bocornya empedu disebabkan oleh tekanan empedu yang tinggi mengakibatkan pecahnya saluran empedu. Sirosis bilier dibagi dalam dua jenis, jenis primer ( chirrosis hannot) yang disebabkan statis empedu akibat cholangitis/pericholangitis intrahepatik. Jenis sekunder disebabkan statis empedu akibat obstruksi saluran empedu ekstrahepatik, missal oleh batu empedu, karsinoma pancreas dll.
Patogenesisnya oleh Mc Mahoon dibagi dalam 5 bentuk : 1.obstruktif ( cholestatik),2. cholangitik ( infeksi),3.pericholangiolitik ( virus), 4. acholangik akibat atresi saluran empedu,5. fibroxantomatosa.
• Sirosis kardiak disebabkan oleh kelainan kongestip keras.
• Sirosis syphilitica , dinamai juga hepar lobatum, yang sebenarnya hanya fibrosis septal akibat menyembuhnya (luka parut) gumma besar berganda dalam jaringan hati.

Adapun penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya.




1. Sirosis Laennec ( sirosis alkoholik, portal, dan sirosis gizi )

Alkohol (efek toksik)


Akumulasi lemak


Pembentukan trigliserida yang berlebihan


Gangguan metabolic


Jumlah pengeluaran trigliserida dari hati


Oksidasi asam lemak


Pembesaran hati


2. Sirosis Pascanekrotik
Lanjutan dari hepatitis virus akut, dimana terdapat pita jaringan parut yang melebar.

















3. Sirosis Billiaris

Obstruksi sirosis billiaris


Statis empedu


Penumpukan empedu di dalam massa hati


Kerusakan sel hati


Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus


Pembesaran hati

C. TANDA & GEJALA

 Defisiensi nutrisi : Vit A, vit K, vit D, vit C, tiamin, asam folat, piridoksin, niasin, asam askorbat
 Defisiensi kalori & protein
 Kelelahan
 Edema
 Perdarahan esophagus
 Asites
 Anemia
 Mual dan muntah
 Nyeri di daerah epigastrium
 Hati keras dan mudah teraba
 Gangguan neurologik ( bau apek manis dari nafas penderita )

D. PATOFISIOLOGI

Meskipun ada beberapa factor yang terlibat dalam etiologi sirosis, konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai factor penyebab yang utama. Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan alcohol yang berlebihan merupakan factor penyebab utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya.
Sebagai Individu tampaknya lebih rentan terhadap penyakit ini dibanding individu lain tanpa ditentukan apakah individu tersebut memiliki kebiasaan meminum minuman keras ataukah menderita malnutrisi. Faktor lainnya dapat memainkan peranan, termasuk pajanan, dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiasis yang menular. Jumlah laki-laki penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak daripada wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 hingga 60 tahun.


E. DAMPAK TERHADAP SISTEM TUBUH LAIN

• Perdarahan saluran cerna
Penyebab pendarahan saluran cerna yang paling sering dan paling berbahaya pada sirosis adalah perdarahan dari varises esophagus yang merupakan penyebab dari sepertiga kematian. Penyebab lain perdarahan adalad tukak lambung dan duodenum (pada sirosis gangguan ini meningkat), erosi lambung akut, dan kecenderungan perdarahan (akibat masa protrombin yang memanjang dan trombositopenia)
• Asites
Asites adalah imbunan cairan serosa dalam rongga peritoneum. Beberapa factor yang turut terlibat dalam patogenesis asites pada sirosis hati:
o Hipertensi porta
o Hipoalbuminemia
o Meningkatnya pembentukan dan aliran limfe hati
o Retensi natrium
o Gangguan akskresi air
• Enselopati hepatic
Gangguan kompleks susunan saraf pusat yang dijumpai pada individu yang mengidap gagal hati. Ditandai dengan:
o Gangguan memori dan perubahan kepribadian
o Timbul tremor flapping
o Gerakan menyentak lainnya dan gangguan keseimbangan

F. MANISFESTASI KLINIK
 Pembesaran hati
 Obstruksi portal dan asites
 Varises gastrointestinal
 Edema
 Defisiensi vitamin dan anemia
 Kemunduran mental


G. PROSEDUR DIAGNOSTIK

Pada disfungsi parenkimal hati yang berat, kadar albumin serum cenderung menurun sementar kadar globulin serum meningkat. Pemeriksaan enzim menunjukan kerusakan sel hati, yaitu: Kadar alkali fosfatase, AST (SGOT) serta ALT (SGTT) meningkat dan kadar kolimesterase serum dapat menurun. Pemeriksaan bilirubin dilakukan umtuk mengukur ekskresi empedu atau retensi empedu. Laparoskopi yang dikerjakan bersama biopsy memungkinkan pemeriksa untuk melihat hati secara langsung.
Pemeriksaan pemindai USG akan mengukur perbadaan densitas antara sel-sel parenkim hati dan jaringan parut. Pemeriksaan pemindai CT (computed tomografi), MRI dan pemindai radio isotop hati memberikan informasi tentang besar hati dan aliran darah hepatic serta obstruksi aliran tersebut.
Analisi gas darah arterial dapat mengungkapkan gangguan keseimbangan ventilasi perkusi dan hipoksia pada sirosis hepatic.

H. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pasien sirosis hepatic biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh, antacid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan pendarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretic yang mempertahankan kalium (spironolaktan) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites jika gejala ini terdapat, dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit serta yang umu terjadi pada penggunaan jenis diuretic lainnya. Asupan protein dan kalori yang adekuat merupakan bagian essential dalam penanganan sirosis bersama-sama upaya untuk menghindari penggunaan alcohol selanjutnya.
Meskipun proses fibrosis pada hati sirotik tidak dapat diputar balik, perkembangan kadar ini masih dapat dihentikan atau diperlambat dengan tindakan tersebut.
Beberapa penelitian pendahuluan menunjukan bahwa colchicines, yang merupakan preparat anti inflamasi untuk mengobati gejala gout, dapat memperpanjang kelangsungan hidup penderita sirosi ringan dan sedang.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Berdasarkan pada semua data hasil pengkajian diagnosa keperawatan utama mencakup yang berikut:

• Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan kemunduran keadaan umum pelisutan otot dan gangguan rasa aman
• Perubahan status nutrisi berhubungan dengan gastritis kronis,penurunan gastrointestinal dan anoreksia
• Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status imunologi,edema dan nutrisi yang buruk
• Resiko untuk cedera berhubungan dengan perubahan mekanisme pembekuan dan hipertensi portal.

J. INTERVENSI KEPERAWATAN

• Istirahat
• Perbaikan status nutrisi
• Perawatan Kulit
• Pengurangan Risiko Cedera





























EFUSI PLEURA

A. PENGERTIAN

Efusi pleura adalah adanya cairan di rongga pleura>15, akibat ketidak seimbangan gaya starling.

Tipe efusi pleura

1. Efusi transudatif: cairan pleura bersifat transudat (kandungan konsentrasi protein atau molekul besar lain rendah
Penyebabnya:
a.Gagal jantung kongestif
b.Sindrom nefrotik
c.Sirosis hati
d.Sindrom meigs
e.Dialisis peritoneal
f.Hindronefrosis
g.Efusi pleura maligna/paramaligna

2. Efusi eksudat:cairan pleura bersifat eksudat (konsentrasi protein lebih tinggi dari transudat)
Penyebabnya
a. Penyakit abdomen:penyakit pankreas
b. Penyakit kolagen
c. Trauma
d. perikardium
e. Tuberkulosis

Hemotoraks: cairan pleura mengandung darah

Efusi pleura maligngnan: dapat ditemukan sel-sel ganas yang terbawa pada cairan pleura

Efusi paramaligna: efusi yang disebabkan keganasan

DIAGNOSIS
Anamnesa:
• Nyeri
• Sesak
• Demam

TERAPI

Efusi karena gagal jantung

1.Diuretik
2.Torakosentesis diagnostik bila:
a.Efusi unilateral
b.Efusi menetap dengan trapi diuretik
c.Efusi bilateral,ketinggian cairan berbeda bermakna
d.Efusi+febris
e.Efusi+nyeri dada pleuritik

Efusi pleura karena pleuritis tuberculosis

Obat anti tuberkulosis(minimal 9 bulan)+ kortikosteroid dosis 0,75-1mg/kg BB/ Hari selama 2-3 minggu, setelah ada respons diturunkan bertahap+ torakosentesis terapeutik, bila sesak atau efusi>tinggi dari sel iga,

Efusi pleura keganasan
Drainase dengan kandidat
yang baik untuk pleurodisis ialah

Terapi kangker paru
a.Kemoterapi sistemik pada limfoma,kanker mammae dan karsinoma paru small cell
b.Radioterpi pada limfoma
Pasien dengan lama harapn hidup pendek atau keadaan buruk:torakosentesis terapeutik periodic

KOMPLIKASI
Efusi pleura berulang, epiema, gagal nafas

a.Angka harapan hidup:minimal beberapa bulan
b.Terjadi rekurens yang cepat
c.Pasien tidak debilitasi
d.Cairan pleura dengan PH>7,3
e.Alternatif pasien yang tidak dapat dilakukan plurodesis ialah pleuroperitoneal shunt





THERAPI

Kenapa diberi therapy obat vitamin K, lasik, vitazim,vometa, actrapid

o Vitamin K ( koagulan/pembekuan), sebagai koenzim yang mensintesa factor pembekuan darah. Vitamin K berfungsi juga untuk metabolisme kalsium dan perkembangan tulang.
o Lasik merupakan obat yang berfungsi untuk diuresis kuat dna titik kerjanya dilengkungan henle berguna menikan dan sangat efektif pada keadaan edema diotak dan paru-paru yang akut.
o Vitazim merupakan vitamin yang berguna untuk memperlancar metabolisme
o Actrapid berguna untuk menurunkan kadar gula darah dimakan ½-1jam sebelum makan.

Diet TKTP

Diet TKTP untuk membantu metabolisme protein dalam hati sehingga membentuk asam amino yang dibutuhkan untuk pembentukan energi, selain itu kalori gunanya untuk energi dan protein untuk proses penyembuhan.
























Kenapa bisa menyebabkan nafsu makan menurun

Asites


Menekan gastrointestinal


Menyebabkan peristaltic menurun


Makanan dalam saluran pencernaan lebih lama tersimpan


Klien selalu merasa kenyang


Nafsu makan berkurang



Kenapa bisa menyebabkan urin kuning pekat

Penyakit hati progresif dan kronis


Nekrosis hati atau jaringan kolaps


Gangguan sirkulasi darah


Memicu pembentukan jaringan ikat


Regenerasi sel-sel hati dan kerusakan sel-sel hati


Perubahan bentuk hati


Gangguan aliran empedu



Statis cairan empedu


Joundis (kuning)





Kenapa bisa menyebabkan kelemahan

Peradangan hati


Nyeri


Anoreksia


Penurunan berat badan


Lemah

















Kenapa menyebabkan hiperbilirubinemia dan sclera ikterik

Peningkatan dekstruksi sel darah merah


Pengalihan bilirubin yang sangat cepat ke dalam darah


Hati tidak mampu lagi mengeksresikan bilirubin secepat proses pembentukannya


Konsentrasi bilirubin dalam darah mengalami peningkatan yang abnormal


Semua jaringan tubuh yang mencangkup sclera dan kulit akan berubah warna


Ikterus atau joundis




Kenapa pada ekstremitas bawah terjadi edema

Produksi albuminplasma menurun


Predisposisi untuk terjadinya edema


Produksi aldosteron berlebihan


Retensi air dan natrium


Ekskresi kalium


Edema



Kenapa suhunya meningkat

Virus hepatitis B di hepar


Proses inflamasi di hepar


Sel-sel hati mengeluarkan zat-zat pirogen-endogen


Sehingga inpuls disampaikan kehipotalamus bagian termoregulatormelalui duktus tracicus


Suhu tubuh meningkat





Kenapa terjadi efusi pleura

Kegagalan paru infeksi gangguan penyerapan getah bening, peningkatan permeabilitas kapiler


Eksudasi


Penumuka cairan di rongga pleura


Daya kembang paru tidak normal


Terjadi mekanisme kompensasi tubuh untuk mendapat O2


Dengan meningkatkan frekuensi nafas



Kenapa terjadi hipertensi portal

Hipertensi portal di definisikan sebagai peningkatan tekanan vena porta yang menetap diatas nilai normal yaitu 6-12 cmH20. Tanpa memandang penyakit dasarnya. Mekanisme primer terjadinya hipertensi portal adalah peningkatan retensi terhadap aliran darah melalui hati.
Hipertensi portal dapat menyebabkan ascites splenomegali, sirkulasi kolateral ( varices esophagus bagian bawah, caput medusae, haemorhoid) dan disfungsi hepatic.
Penyakit hati progresif dan kronik


Nekrosis hati atau jaringan kolaps


Gangguan sirkulasi darah


Pembentukan jaringan ikat


Regenerasi sel-sel hati


Perubahan bentuk hati

Gangguan aliran darah, limfatik, empedu


Hipertensi portal













Kenapa menyebabkan varises esophagus

Penyakit hati progresif dan kronik


Nekrosis hati atau jaringa kolaps


Gangguan sirkulasi darah melalui hati


Peningkatan aliran arteri splangnikus


Meningkatkan alian masuk bersama-sama


Pembebanan berlebihan system portal


Timbulnya aliran kolateral


Pirau darah melalui saluran ini melalui vena cava


Dilatasi vena-vena ( varises es