Friday, January 2, 2009

study kasus kolelitiasis, disusun oleh Ade Muttaqin,Windi widia As, novia Yuliana, ratih Rustika dewi, Desi Nusiferiyani, dewi rizki Utami, Irawati mahasiswa dari Akademi Keperawatan Aisyyah Bandung



BAB 1
HATI
1.A. sekresi empedu oleh hati
Fungsi hati adalah mengeluarkan empedu, normalnya 600-1200 ml/ hari.fungsi dari empedu itu sendiri ada dua, pertama berperan penting dalam pencernaan dan absorpsi lemak,pencernaan lemak ini dilakukan oleh asam empedu dalam dua tahap.(1) membantu mengemulsikan partikel lemak besar menjadi kecil, sehingga bias diserang enzim lipase yang disekresikan oleh enzim pancreas.(2) membantu transfor dan absorpsi poduk akhir lemak yang dicerna menuju dan melalui membrane mukosa intestinal.kedua, asam empedu adalah alat untuk mengeluarkan produk buangan darah seperti bilirubin dan kelebihan kolesterol yang dibentuk oleh sel hati.
1.B. Anatomi Fisiologik dari Serkresi Empedu oeh Hati
Empedu disekresikan oleh hati terjadi dalam dua tahap, pertama,oleh sel-sel hepatosit hati mensekresikan asam empedu, kolesterol dan asam organic lain.empedu disekresikan ke kanalikuli biliaris kecil yang ada diantara sel-sel hati dilempeng hepatic.kedua, empedu mengalir ke perifer lalu ke septa interlobularis ( tempat kanalikuli biliaris mengosongkan empedu kedalam duktus biliaris terminal, lalu secara progresif akan masuk keduktus yang lebih besar, lalu masuk keduktus hepatikus,duktus biliaris setelah dari duktus biliaris empedu ada yang masuk ke duodenum ada yang dialihkan dan masuk ke duktus sistikus dan masuk ke kandung empedu, dalam perjalananya menuju duktus biliaris ada ion-ion tambahan yang ikut tersekresi ( yaitu ionion natrium dan bikarbonat encer) yang disekresikan oleh sel-sel epitel sekretoris yang terdapat diduktus dan duktulus yang mengakibaakan peningkatan volume empedu 100%.
Bab II
Anatomi Kandung Empedu
Kandung empedu merupakan kantong berbentuk seperti buah alpukat yang terletak tepat dibawah lobus kanan hati. Empedu yang disekresi secara terus menerus oleh hati masuk ke saluran empedu yang kecil di dalam hati. Saluran empedu yang kecil-kecil tersebut bersatu membentuk dua saluran yang lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri, yang akan bersatu membentuk duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus komunis bergabung dengan duktus sistikus membentuk duktus koledokus. Pada banyak orang, duktus koledokus bersatu dengan duktus pankreatikus membentuk ampula Vateri sebelum bermuara ke usus halus. Bagian terminal dari kedua saluran dan ampla dikelilingi oleh serabut otot sirkular, dikenal sebagai sfingter Oddi.
Fungsi utama kandung empedu adalah menyimpan dan memekatkan empedu. Kandung empedu mampu menyimpan sekitar 45 ml empedu yang dihasilkan hati. Empedu yang dihasilkan hati tida k langsung masuk ke duodenum, akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus, empedu masuk ke duktus sistikus dan disimpan di kandung empedu. Pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorbsi air dan garam-garam anorganik dalam kandung empedu sehingga cairan empedu dalam kandung empedu akan lebih pekat 10 kali lipat daripada cairan empedu hati. Secara berkala kandung empedu akan mengosongkan isinya ke dalam duodenum melalui kontraksi simultan lapisan ototnya dan relaksasi sfingter Oddi. Rangsang normal kontraksi dan pengosongan kandung empedu adalah masuknya kimus asam dalam duodenum. Adanya lemak dalam makanan merupakan rangsangan terkuat untuk menimbulkan kontraksi. Hormone CCK juga memperantarai kontraksi.
Empedu hati adalah cairan isotonic berpigmentasi dengan komposisi elektrolit yang menyerupai plasma darah.komposisi elektrolit empedu dalam kandung empedu berbeda dari empedu hati karena sebagian besar anion anorganik, klorida dan bikarbonat, disingkirkan memalui reabsorpsi melintasi membrane basalis. Komponen utama empedu menurur berat termasuk air (82%), asam empedu 12%, lesitin dan fosfolipid lain 4%, dan kolesterol yang tidak diesterifikasi 0,7%.unsur pokok lain termasuk bilirubin terkonjugasi, protein ( IgA, hasil tambahan dari hormone dan protein lain yang dimetabolisme dalam hati), elektrolit, mucus dan seiring obat dan hasil tambahan metaboliknya.



Gbr.1.anatomi kansung empedu

Keterangan :
1. Hati
2. Duktus hepatikus kanan
3. Duktus hepatikus kiri
4. Duktus hepatikus komunis
5. Duktus sistikus
6. Batu empedu
7. Duktus koledokus/biliaris komunis
8. Sfingter oddy
9. Duktus pankreatikus
10. Ampula vateri
Sekresi empedu basal total sehari-hari kira-kira 500 sampai 600ml.ada tiga mekanisme penting dalam mengatur alira empedu :
1. Transfor aktif asam empedu dari hepatosit ke dalam kanalikuli
2. Transfer natrium yang diperantarai ATPase tidak tergantung asam empedu
3. Sekresi duktulus : fenomena diperantarai sekretin dan tergantung sikilik AMP yang timbul akibat transfor aktif natrium dan bikarbonat kedalam duktulus dengan mengakibatkan pergerakan fasif air melintasi membrn sel. ( sumber Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam : hal 1688).
Table komposisi empedu : diambil dari fisiologi Guyton :1030)
Empedu hati Empedu kandung empedu
Air 97,5 gr/dl 92 gr/ dl
Garam empedu 1,1 gr/dl 6 gr/ dl
Bilirubin 0,04 gr/dl O,3 gr/ dl
Kolesterol 0,1 gr/dl 0,3 sampai 0,9 gr/dl
Asam-asam lemak 0,12 gr/dl 0,3 sampai 1,2 gr/dl
Lesitin 0,04 gr/ dl 0,3 r/dl
Na + 145 mEq/liter 130 mEq/liter
K+ 5 mEq/liter 12 mEq/liter
Ca + 5 mEq/liter 23 mEq/liter
Cl- 100 mEq/liter 25 mEq/ liter
HCO3- 28 mEq/liter 10 mEq/liter

BAB III
Gangguan Saluran Dan kandung Empedu

1. Kolelithiasis
a) Definisi Kolelitiasis

Kolelitiasis (kalkuli/kalkulus,batu empedu) merupakan suatu keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu (vesika felea) dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu yang memiliki ukuran,bentuk dan komposisi yang bervariasi.
Kolelitiasis tidak lazim dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda, tapi insidenya semakin sering pada individu yang berusia di atas 40 tahun dan semakin meningkat pada usia 75 tahun satu dari tiga orang akan memiliki batu empedu. (KMB: 1205)
Kolelitiasis disebut juga Sinonimnya adalah batu empedu, gallstones, biliary calculus. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu
Empat “F’s”-fat, Female, fertile ( multipara), dan forty- merupakan tanda khas bagi penduduk dengan insiden paling tinggi. ( buku ajar Patologi II hal 338).
b) Etiologi batu empedu atau kolelitiasis
Empedu normal terdiri dari 70% garam empedu (terutama kolik dan asam chenodeoxycholic), 22% fosfolipid (lesitin), 4% kolesterol, 3% protein dan 0,3% bilirubin. Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna namun yang paling penting adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu dan infeksi kandung empedu.
c) Patofisiologi kolelitiasis
Pembentukan batu empedu dibagi menjadi tiga tahap: (1) pembentukan empedu yang supersaturasi, (2) nukleasi atau pembentukan inti batu, dan (3) berkembang karena bertambahnya pengendapan. Kelarutan kolesterol merupakan masalah yang terpenting dalam pembentukan semua batu, kecuali batu pigmen. Supersaturasi empedu dengan kolesterol terjadi bila perbandingan asam empedu dan fosfolipid (terutama lesitin) dengan kolesterol turun di bawah harga tertentu. Secara normal kolesterol tidak larut dalam media yang mengandung air.empedu dipertahankan dalam bentuk cair oleh pembentukan koloid yang mempunyai inti sentral kolesterol, dikelilingi oleh mantel ( kulit)yang hidrofilik dari garam empedu dan fosfolipd ( lesitin), jadi sekresi kolesterol yang berlebihan ( karena empedu adalah saluran utama yang mengeluarkan bahan inti dari badan), atau kadar asam empedu rendah, atau trjadi sekresi lesitin, merupakan keadaan yang litogenik.
Batu empedu ada dua tipe utama :

a) Batu pigmen
Diempedu ada Pigmen tak terkonyugasi (akibat berkurangnya glukoronil transferase)
yang Akan mengalami prespitasi ( pengendapan) lalu Terjadilah pengendapan batu.

Batu pigmen sangat beresiko terjadi pada seseorang yang mengalami sirosis, hemolisis, infeksi pada percabangan bilier.dan batu ini tidak bias dilarutkan dan pengeluaranya harus dengan oprasi. (KMB:1205)
Batu pigmen komposisinya terdiri dari kalsium bilirubinat merupakan urutan berikutnya yang penting setelah batu kolesterol.tidak seperti batu kolesterol, batu ini seringkali murni, berwarna hitam pekat, disebut “ jack stones” ( batu: jack), atau bila campur, berbentuk bola biasanya berdiameter dibawah 1 cm.hampir tidak pernah terjadi tunggal dan mungkin ada dalam jumlah yang besar.kalsium karbonat yang cukup, ditemukan pada10-20 % dari semua batu empedu, menunjukan radio opak ( tidak tembus cahaya),tetapi batu kalsium karbonat murni jarang. ( buku ajar patologi Robin Kumar hal 338).
Batu pigmen merupakan 10% dari total jenis batu empedu yang mengandung <20% kolesterol. Jenisnya antara lain:
1) Batu pigmen kalsium bilirubinan (pigmen coklat)
Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah dihancurkan dan mengandung kalsium-bilirubinat sebagai komponen utama. Batu pigmen cokelat terbentuk akibat adanya faktor stasis dan infeksi saluran empedu. Stasis dapat disebabkan oleh adanya disfungsi sfingter Oddi, striktur, operasi bilier, dan infeksi parasit. Bila terjadi infeksi saluran empedu, khususnya E. Coli, kadar enzim B-glukoronidase yang berasal dari bakteri akan dihidrolisasi menjadi bilirubin bebas dan asam glukoronat. Kalsium mengikat bilirubin menjadi kalsium bilirubinat yang tidak larut. Dari penelitian yang dilakukan didapatkan adanya hubungan erat antara infeksi bakteri dan terbentuknya batu pigmen cokelat.umumnya batu pigmen cokelat ini terbentuk di saluran empedu dalam empedu yang terinfeksi.
2) Batu pigmen hitam.
Berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak berbentuk, seperti bubuk dan kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi. Batu pigmen hitam adalah tipe batu yang banyak ditemukan pada pasien dengan hemolisis kronik atau sirosis hati. Batu pigmen hitam ini terutama terdiri dari derivat polymerized bilirubin. Potogenesis terbentuknya batu ini belum jelas. Umumnya batu pigmen hitam terbentuk dalam kandung empedu dengan empedu yang steril.
b) Batu kolesterol.
Kolesterol adalah unsur normal pembentuk empedu bersifat tidak larut dalam air.kelarutannya bergantung pada asam-asam emped dan lesitin ( fospolifid) dalam empedu.
Fatopisiologinya adalah Sintesis asam empedu dan sintesis kolesterol dihati
lalu akan mengalami Supersaturasi getah empedu oleh kolesterol setelah itu Keluar dari getah empedu dan akan Mengendap maka Terjadi pembentukan batu

Pada 80 % kasus, kolesterol merupakan komponen terbesar dari batu empedu ( batu kolesterol). Komposisi batu ini biasanya berupa kalsium karbonat, fosfat,atau bilirubinat, tetapi jarang batu-batu ini terdiri dari satu komponen saja. Batu kolesterol klasik berdiameter 1-3 cm, kuning pucat sampai coklat, sering multiple, bulat atau persegi oleh karena aposisi yang berdesakan. ( buku ajar patologi Robin Kumar hal 338).
4. Sebagai ringkasan, penyakit batu empedu kolesterol terjadi akibat beberapa defek, yang mencakup : (1) penjenuhan empedu oleh kolesterol,(2) nukleasi kolesterol monohidrat diikuti oleh retensi Kristal dan pertumbuhan batu,(3) gangguan motorik kandung empedu yang menyebabkan perlambatan pengosongan dan statis.( sumber Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam : hal 1690).

c. Batu campuran
Batu yang terbentuk dari campuran antara kolesterol dan pigmen, dimana mengandung 20-50% kolesterol.
d) Factor Resiko Kolelitiasis

Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa factor resiko diwah ini, semakin besar factor resiko yang ada pada seseorang maka semakin besar pula orang itu untuk dapat mengalami pembentukan batu empedu.
Diantaranya adalah :
a) Empat “F’S” yang disebutka diatas : fat, female, fertile( multipara),dan forty
b) Etnik dan genetic ( insidenya sangat tinggi pada orang-orang Indian amerika, lalu orang-orang kulit putih dan kemudian orang afrika).
c) Penyakit chorn
d) Fibrosis kistik dengan insufisiensi pancreas.
Pada penyakit chorn, fibrosis kistik dan insufisiensi pancreas itu disebabkan karena adanya malabsorpsi asam empedu dalam ileum.
e) Pengguanaan estrogen termasuk yang terkandung dalam kontrasepsi oral mempunyai resiko tinggi untuk terjadi batu empedu.mekanismenya kerjanya disebabkan oleh disebabkan oleh adanya sekresi kolesterol berlebih, dilengkapi dengan adanya defek sintesis asam empedu.
f) Klofibrat ( obat anti hiperlipidemia), digunakan dengan maksud untuk merendahkan kadar lifid dalam serum dan menghambat aterogenesis secara nyata, secara nyata meningkatkan insiden batu empedu dengan cara meningkatkan sekresi kolesterol biliar.
g) Obesitas, barangakali dihubungkan dengan pemasukan kalori yang tinggi dan gula yang sedikit.
h) Penyakit lain (seperti Fibrosis sistik, Diabetes mellitus, sirosis hati, pankreatitis dan kanker kandung empedu) dan penyakit ileus (kekurangan garam empedu)
i) Hiperlipidemia
j) Kehamilan (resiko meningkat pada kehamilan)
k) Nutrisi intravena jangka lama
l) Dismotilitas kandung empedu
Keterangan : factor resiko A-H diambil dari buku ajar patologi Robin Kumar hal 339.dan I-L diambil dari internet)
e) Manifestasi klinik kolelitiasis
Penderita penyakit kandung empedu dapat mengalmi dua jenis gejala : gejala yang terjadi akibat penyakit pada kandung empedu itu sendiri dan gejala yang terjadi akibat obstruksi pada lintasan empedu oleh batu empedu. Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak, seperti: rasa penuh diperut, distensi abdomen, dan nyeri samar pada kuadran kanan atas.
Mekanisme nyeri dan kolik bilier
Batu empedu

(saluran duktus sistikus tersumbat)aliran empedu tersumbat

Distensi kandung empedu

Infeksi

panas dan teraba padat pada abdomen
pasien dapat mengalami kolik bilier disertai nyei hebat pada abdomen kuadran kana atas yang menjalar ke punggung atau bahu kanan, rasa nyeri ini biasanya disertai dengan mual muntah dan bertambah hebat dalam waktu beberapa jam sesudah makan makanan dalam porsi besar.pada sebagian pasien nyeri bukan bersifat kolik tapi persisten.
Batu empedu

Aliran empedu tersumbat (saluran duktus sistikus)
Dan tidak adanya kontraksi

Distensi kandung empedu

Bagian fundus (atas) kandung empedu menyentuh bagian abdomen pada kartilago kosta IX dan X bagian kanan

Nyeri hebat pada kuadran kanan atas dan nyeri tekan daerah epigastrium terutama saat inspirasi dalam
Menghambat pengembangan rongga dada
Mekanisme ikterus
Ikterus dapt dijumpai diantara penderita kandung empedu dengan persentase yang kecil dan biasanya terjadi pada obstruksi duktus koledokus.obstruksi pengaliran getah empedu ke duodenum akan mengakibatkan gejala yang khas, yaiu getah empedu yang tidak lagi dibawa keduodenum akan diserap oleh darah dan penyerapan empedu ini membuat kulit dan membrane mukosa berwarna kuning.keadaan ini sering dijumpai dengan gatal-gatal yang mencolok pada kulit.

Mekanisme perubahan warna urine dan feses

Obstuksi saluran empedu
Ekresi cairan empedu ke duodenum (saluan cerna) menurun
Feces tidak diwqarnai oleh pigmen manapun
Feces pucat berwarna kelabu dan lengket seperti dempul
Mekanisme nyeri tekan
batu empedu duktus sistikus tersumbat distensi kandung empedu fundus batu empedu menyentuh dinding abdmen kartilag kosta IX&X nyeri tekan.
Mekanisme nyeri dan menjalar amapai kepunggung dan bahu kanan

Batu empedu duktus sistikus tersumbat distensi kandung empedu infeksi terjadi proses inflamasi
Pengeluaran zat” spt histamine, bradikinin impuls
Disampaikan ke saraf simpatis aferen thalamus serat saraf aferen persepsi nyeri pada kuadran kana atas yang menjalar kepunggung dan bahu kanan.

Nilai hasil pemeriksaan laboratorium (dalam buku patofisiologi vol 1)
1.Uji eksresi empedu
Fungsinya mengukur kemampuan hati untuk mengonjugasi dan mengekresikan pigmen.
 Bilirubin direk (terkonjugasi) merupakan bilirubin yang telah diambil oleh sel-sel hati dan larut dalam air.Makna klinisnya mengukur kemampuan hati untuk mengonjugasi dan mengekresi pigmen empedu. Bilirubin ini akan meningkat bila terjadi gangguan eksresi bilirubin terkonjugasi.
Nilai normal :
0,1-0,4 mg/dl/100ml
 Bilirubin indirek (tidak terkonjugasi) merupakan bilirubin yang larut dalam lemak dan akan meningkat pada keadaan hemolitik (lisis darah).
Nilai normal :
0,2-0,5 mg/dl/100ml

 Bilirubin serum total merupakan bilirubin serum direk dan total meningkat pada penyakit hepatoselular
Nilai normal :
0,2-0.9 mg/dl/100ml
 Bilirubin urin / bilirubinia merupakan bilirubin terkonjugasi dieksresi dalam urin bila kadarnya meningkat dalam serum, mengesankan adanya obstruksi pada sel hatiatau saluran empedu. Urin berwarna coklat bila dikocok timbul busa berwarna kuning.
Nilai normal :
0 (nol)
2.Uji enzim serum
Asparte aminotransferase (AST / SGOT ) dan alanin aminotransferase (ALT / SGPT) merupakan enzim intrasel yang terutama berada di jantung, hati, dan jaringan skelet yang dilepaskan dari jaringan yang rusak (seperti nekrosis atau terjadi perubahan permeabilitas sel dan akan meningkat pada kerusakan hati. Nilai normal AST / SGOT dan ALT / SGPT : 5-35 unit/ml.
Alkaline posfatase dibentuk dalam hati dan dieksresikan ke dalam empedu, kadarnya akan meningkat jika terjadi obstuksi biliaris. Nilai normalnya : 30-120 IU/L atau 2-4 unit/dl.
f) . Pemeriksaan diagnostic
a) pemeriksaan sinar X Abdomen
Dapat dilakukan pada klien yang dicurigai akan penyakit kandung empedu. Dan untuk menyingkirkan penyebab gejala yang lain. pemeriksaannya hanya 15-20 % batu yang mengalami kalsifikasi untuk dapat tampak melalui pemerikasaan ini. (KMB 2 : 1207)
b) Kolangiogram / kolangiografi transhepatik perkutan
Yaitu melalui penyuntikan bahan kontras langsung ke dalam cabang bilier. Karena konsentrasi bahan kontras yang disuntikan relatif besar maka semua komponen sistem bilier (duktus hepatikus, D. koledukus, D. sistikus dan kandung empedu) dapat terlihat. Meskipun angka komplikasi dari kolangiogram rendah namun bisa beresiko peritonitis bilier, resiko sepsis dan syok septik. (KMB 2 : 1207)
c) ERCP ( Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatographi)
Yaitu Pemeriksaan ini meliputi insersi endoskop serat optic yang fleksibel kedalam esophagus hingga mencapai duodenum pars desenden..sebuah kanul yang dimasukan ke dalam duktus koledukus dan duktus pancreatikus, kemudian bahan kontras disuntikkan ke dalam duktus tersebut. Fungsi ERCP ini memudahkan visualisasi langsung stuktur bilier dan memudahkan akses ke dalam duktus koledukus bagian distal untuk mengambil batu empedu, selain itu ERCP berfungsi untuk membedakan ikterus yang disebabkan oleh penyakit hati (ikterus hepatoseluler dengan ikterus yang disebabkan oleh obstuksi bilier dan juga dapat digunakan untuk menyelidiki gejala gastrointestinal pada pasien-pasien yang kandung empedunya sudah diangkat.ERCP ini berisiko terjadinya tanda-tanda perforasi/ infeksi(KMB 2 : 1207 dan internet))
d) Pemeriksaan Ultrosonografi (USG)
Pemeriksaan dengan USG sangat cepat dan akurat dilaporkan bahwa USG dapat mendeteksi batu empedu dengan akurasi 95%.Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledukus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara di dalam usus. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa(KMB 2 : 1207 + internet)

e) Pemeriksaan pencitraan radionuklida atau koleskintografi
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukan preparat radio aktif yang disuntikan intravena .preparat itu kemudian diambil oleh preparat hepatosit dan dengan cepat diekresikan kedalam system bilier.selanjutnya dilakukan pemindaian saluran empedu untuk mendapatkan gambaran kandung empedu dan percabangan bilier. (KMB 2 : 1207)
f) kolesistografi
Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah, kadar bilirubun serum diatas 2 mg/dl, okstruksi pilorus, dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan tersebut kontras tidak dapat mencapai hati. Pemeriksaan kolesitografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu (internet)
g) . Penatalaksanaan ( KMB 2 : 1209)
a) Non Bedah,
tujuan utamanya adalah untuk mengurangi episode akut nyeri kandung empedu dan kolesistisis melalui penatalaksanaan pendukung serta diet, dan untuk menghilangkan penyebab kolesistisis melalui farmakoterapi, prosedur endoskopik serta intervensi bedah
1. Therapi Konservatif
 Pendukung diit : Cairan rendah lemak
 Cairan Infus
 Pengisapan Nasogastrik
 Analgetik
 Antibiotik
 Istirahat

2. Farmako Therapi
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterol.mekanisme kerjanya adalah menghambat sintesis kolesterol dalam hati dan sekresinya sehingga terjadi desaturasi getah empedu.batu yang sudah ada dapat dikurangi besarnya,batu yang kecil dilarutkan dan yang kecil dicegah pembentukanya.
3. Pengangkatan batu empedu tanpa pembedahan
Diantaranya adalah dengan mengunakan metode :
• Pelarutan batu empedu
• Pengangkatan non bedah : biasanya dilakukan untuk mengeluarkan batu yang belum terangkat ketika kolesistektomi atau yang terjepit dalam duktus koledokus.
Prosedur pertama : denga mmasukan kateter dan jarring yang terpasang disisipkan lewat saluran T- tube atau lewat fistula yang terbentuk pada saat insersi T-tube
Prosedur kedua adalah endoskop ERCP
• Extracorporeal shock wave lithotripsy ( ESWL)

4. Therapy
1.Ranitidin
Komposisi : Ranitidina HCl setara ranitidina 150 mg, 300 mg/tablet, 50 mg/ml injeksi.
Indikasi : ulkus lambung termasuk yang sudah resisten terhadap simetidina, ulkus duodenum, hiperekresi asam lambung ( Dalam kasus kolelitiasis ranitidin dapat mengatasi rasa mual dan muntah / anti emetik).
Perhatian : pengobatan dengan ranitidina dapat menutupi gejala karsinoma lambung, dan tidak dianjurkan untuk wanita hamil.

2.Buscopan (analgetik /anti nyeri)
Komposisi : Hiosina N-bultilbromida 10 mg/tablet, 20 mg/ml injeksi
Indikasi : Gangguan kejang gastrointestinum, empedu, saluran kemih wanita.
Kontraindikasi : Glaukoma hipertrofiprostat.

3. Buscopan Plus
Komposisi : Hiosina N-butilbromida 10 mg, parasetamol 500 mg,.
Indikasi : Nyeri paroksimal pada penyakit usus dan lambung, nyeri spastik pada saluran uriner, bilier, dan organ genital wanita.

4. NaCl
i. NaCl 0,9 % berisi Sodium Clorida / Natrium Clorida yang dimana kandungan osmolalitasnya sama dengan osmolalitas yang ada di dalam plasma tubuh.
ii. NaCl 3 % berisi Sodium Clorida / Natrium Clorida tetapi kandungan osmolalitasnya lebih tinggi dibanding osmolalitas yang ada dalam plasma tubuh.

b) Penatalaksanaan bedah
• Pembedahan Cholesistektomy
Dalam prosedur ini kandung empedu diangkat setelah arteri dan duktus sistikus diligasi.ini adalah tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis, baik akut /kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif .
h) Penatalaksanaan Diet
Pada kasus kolelitiasis jumlah kolesterol dalam empedu ditentukan oleh jumlah lemak yang dimakan karena sel –sel hepatik mensintesis kolesterol dari metabolisme lemak, sehingga klien dianjurkan/ dibatasi dengan makanan cair rendah lemak. Menghindari kolesterol yang tinggi terutama yang berasal dari lemak hewani. Suplemen bubuk tinggi protein dan karbohidrat dapat diaduk ke dalam susu skim dan adapun makanan tambahan seperti : buah yang dimasak, nasi ketela, daging tanpa lemak, sayuran yang tidak membentuk gas, roti, kopi / teh.
i) Komplikasi kolelitiasis
Komplikasi dari kolelitiasis diantaranya adalah :
a) Empiema kandung empedu, terjadi akibat perkembangan kolessistitis akut denga sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi empedu yang tersumbat disertai kuman kuman pebentuk pus.
b) Hidrops atau mukokel kandung empedu terjadi akibat sumbatan berkepanjangan duktus sitikus.
c) Gangren, gangrene kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan nekrosis jaringan berbercak atau total.
d) Ferforasi :ferforasi local biasanya tertahan dalam omentum atau oleh adhesi yang ditimbulkan oleh peradangan berulang kandung empedu.ferforasi bebas lebih jarang terjadi tetapi mengakibatkan kematian sekitar 30%.
e) Pembentukan fistula
f) Ileus batu empedu : obstruksi intestinal mekanik yang diakibatkan oleh lintasan batu empedu yang besar kedalam lumen usus.
g) Empedu limau (susu kalsium) dan kandung empedu porcelain.
(sumber: Buku prinsip-prinsip penyakit dalam hal: 1694)

Daftar pustaka :
 Brunner & Suddart.2001.Keperawatan Medikal Bedah Vol 2.Jakarta : EGC
 Harisson 2000.Prinsip-Prinsip ilmu penyakit dalam vol 4. Jakarta : EGC
 Robins Kumar. Buku ajar Patologi II, edisi 4.jakarta : EGC
 Guyton & Hall,Buku ajar Fisiollogi Kedokteran .jakarta : EGC
 Diagnosa Keperawatan Nanda
 Johnson,Marion,dkk. 2000. Nurcing Outcomes Classification (NOC). Mosby

 Mcclockey C, Joanne, Gloria M Bulechek. 1996. Nurcing Intervention Classification (NIC). Mosby

Solusio Plasenta

studi kasus keperawatan maternitas oleh Ade Muttaqin, Windi Widia As, Ratih Rusyika Dewi, Novia Yuliana, Irawati, Dewi Rizki Utami Mahasiswa dari Akademi keperawatan Aisyyah Bandung

Solutio Placentae


Solutio placenta adalah pelepasan bagian atau seluruh placenta yang normal implantasinya antara minggu 22 dan lahirnya anak. Apabila pelepasan placenta sebelum minggu ke 22 disebut abortus.( OBSTETRI PATOLOGI: 120 )
Solutio placenta adalah terlepasnya plasenta yang lepasnya normal pada korpus uteri sebelum janin lahir. Perdarahan yang terjadi karena terlepasnya plasenta dapat menyelundup keluar di bawah selaput ketuban yaitu pada solutio dengan perdarahan keluar; atau tersembunyi di belakang plasenta yaitu dengan solutio placenta dengan perdarahan tersembunyi; atau kedua-duanya; atau perdarahannya menembus selaput ketuban, masuk ke dalam kantong ketuban. ( ILMU KEBIDANAN: 376 )
Solotio placenta di sebut juga: abrutio placenta, ablatio placenta, accidental haemorrhage dan premature separatio of the normally implated placenta.


Klasifikasi solutio placenta

1. Solutio placenta ringan
• Bila plasenta lepas kurang ¼ bagian luasnya
• Ibu dan janin keadaan masih baik
• Perdarahan pervaginam, warna kehitaman
• Perut sakit dan agak tegang

2. Solutio placenta sedang
• Plasenta terlepas lebih ½, belum mencapai 2/3 bagian
• Perdarahan dengan rasa sakit
• Perut terasa tegang
• Gerak janin berkurang
• Palpasi janin sulit diraba
• Auskultasi jantung janin  asfiksia ringan dan sedang
• VT ketuban menonjol
• Dapat terjadi gangguan pembekuan darah

3. Solutio placenta berat
• Plasenta lepas > 2/3 bagian
• Terjadi sangat tiba-tiba
• Ibu syock
• Janin mati  uterus sangat tegang dan nyeri
( ILMU KEBIDANAN: 380 )

Etiologi:

Sebab primer solutio placentae belum diketahui pasti. Faktot predisposisi yang mungkin ialah hipertensi kronik, trauma eksternal, tali pusat pendek, dekompresi uterus mendadak, anomaly atau tumor uterus, defisiensi gizi, merokok, konsumsi alcohol, penyalahgunaan kokain, serta obstruksi vena cava inferior dan vena ovarika.
( KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN: 279 )



Patofisiologi


• Perdarahan terjadi pada pembuluh darah plasenta/uterus membentuk hematoma pada desidua terdesak lepas dari dinding uterus
• Perdarahan terus-menerus otot terus meregang tidak mampu berkontraksi untuk menghentikan perdarahan
• Hematoma retroplasenter tambah besar seluruh atau ½ plasenta lepas
• Sebagian darah menyelundup di bawah selaput ketuban dan keluar melalui vagina mengadakan ekstravasasi diantara serabut otot uterus menimbulkan tegang dan nyeri

• Jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter, > tromboplastin masuk ke dalam peredaran darah ibu pembekuan intravaskuler dimana2 menghabiskan sebagian lebih fibrinogen hipofibrinogenemi ggn pembekuan darah
• Perfusi ginjal tggu oleh karena syock dan pembekuan intravaskuler
• Oliguri dan proteinuri akan terjadi akibat nekrosis tubuli ginjal mendadak
( ILMU KEBIDANAN: 379 )


Tanda dan gejala

• Perdarahan yang disertai nyeri, juga di luar his
• Anemi dan shock ( seringkali tidak sesuai dengan banyaknya darah yang keluar )
• Rahim keras seperti papan dan nyeri dipegang karena isi rahim bertambah dengan darah yang berkumpul di belakang plecenta hingga rahim tegang ( uterus en bois )
• Palpasi sukar karena rahim keras
• Fundus uteri makin lama makin naik
• Bunyi jantung biasanya tidak ada
• Pada toucer teraba ketuban yang tegang terus menerus ( karena isi rahim bertambah
( OBSTETRI PATOLOGI: 123-124 )


Komplikasi

Tergantung luas palsenta yang lepas dan lamanya solutio placenta berlangsung. Komplikasi pada ibu ialah perdarahan, koagulopati konsumtif ( kadar fibrinogen kurang dari 150 mg% dan produk degradasi fibrinogen meningkat ), oliguria, gagal ginjal, gawat janin, kematian janin dan apoplaksia utero plasenta. Bila janin dapat di selamatkan, dapat terjadi komplikasi asfiksia, BBLR, syndrom gagal nafas.


Pemeriksaan penunjang

• Pemeriksaan Labolatorium darah: hemoglobin, hematokrit, trombosit, waktu protombin, waktu pembekuan, waktu tromboplastin parsial, kadar fibrinogen dan elektrolit plasma.
• KTG untuk pemerikssan kesejahteraan janin
• USG untuk menilai letak plasenta, usia gestasi, dan keadaan janin
( KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN: 279 )


Pentalaksanaan medis

I. Umum

1. pemberian darah yang cukup
2. pemberian O2
3. pemberian antibiotika
4. pada shock yang berat diberi kortikosteroid dalam dosis tinggi


II. Khusus

1. terhadap hypofibrinogenaemi
- sustitusi dengan human fibrinogen 10 gram atau darah segar
- menghentikan fibrinolyse dengan trasylol ( protein inhibitor ) 200.000 S i.v selanjutnya kalo perlu 100.000 S/jam dalam infuse
2. Untuk merangsang diurese: mannit, mannitol. Diurese yang baik lebih dari 30-40 cc/jam
III. Obstetris

Pimpinan persalinan pada solutio plasenta bertujuan untuk mempercepat persalinan sedapat-dapatnya terjadi dalam 6 jam.
Alasan ialah:
- bagian placenta yang terlepas meluas
- perdarahan bertambah
- hypofibrinogenaemi bertambah


Tujuan ini dicapai dengan:

• pemecahan ketuban, dilakukan untuk mengurangkan tegangan dinding rahim sehingga mempercepat persalinan
• pemberian infuse oxytocin ialah 5 S dalam 500 cc glucose 5%
• SC dilakukan:
- kalau cervik panjang dan tertutup
- kalu setelah pemecahan ketuban dan pemberian oxytocin dalam 2 jam belum juga ada his
- kalo anak masih hidup
• hysterektomi dilakuakn kalau ada atonia uteri yang berat yang tak dapat diatasi dengan usaha-usaha yang lazim.
( OBSTETRI PATOLOGI: 127 )


Atonia uteri


Atonia uteri adalah gagalnya uterus untuk mempertahankan kontraksi dan retraksi normalnya sehingga terjadi perdarahan. ( Kedaruratan Obstetri dan ginekologi: 357 )

Etiologi

• partus lama
• pembesaran uterus yang terlalu berlebihan pada waktu hamil, spt pada hamil kembar, hydramnion atau janin besar
• multiparitas
• anestesi yang dalam
• anastesi lumbal

Penanganan

• lakukan massase uterus dan suntikan 0,2 mg ergometrin intra vena
• jika tindakan di atas tidak berhasil, lakukan kompresi bimanual pada uterus
• jika 2 tindakan di atas tidak juga menghentikan perdarahan, kemungkinan untuk melakukan ikatan arteri hipogastrika kanan dan kiri atau histerektomi. ( ILMU KEBIDANAN: 653, 655 )


Histerektomi

Histerektomi adalah pengangkatan uterus. Pengangkatan ini sangat jelas menimbulkan sterilitas, tetapi indikasi histerektomi biasanya tidak merupakan kontrasepsi yang di haruskan.
Indikasi prosedur ini setelah kehamilan meliputi:
• rupture atau inversi uterus
• tumor fibroid dn malignan
• plasenta akserta
• hemoragi post partum yang tidak terkontrol
• kehamilan abdomen bila organ-organ abdomen dan jaringan penunjang menjadi letak implantasi plasenta
kelahiran bayi sesarian yang diikuti dengan histerektomi mungkin dilakukan pada waktu yang sama, seperti pada kelahiran sesarian yang terakhir kali.
( Dasar-dasar Keperawatan Maternitas: 305 )
Histerektomi dalam kebidanan dapat dilakukan sesudah: a) seksio sesaria; b) persalinan pervaginan; c) terjadi rupture uteri.
Pemgangkatan uterus sesudah seksio sesaria di selenggarakan pada infeksi intrapartum yang berat, pada perdarahan karena atonia uteri yang tidak dapat diatasi dengan tindakan lain.( Ilmu Kebidanan: 871 )



IUFD( Intra Uterin Fetal Death )

Kematian janin adalah kematian hasil konsepsi sebelum dikeluarkan dengan sempurna oleh ibunya tanpa memandang tuanya kehamilan.( Ilmu Kebidanan: 786 )
IUFD sebelumnya disebut stillbirth, berhubungan dengan preeklamsia, eklamsia, absurpsio plasenta, plasenta previa, diabetes, infeksi, anomaly congenital dan penyakit iso imun.

Tanda-tanda pertama kematian janin:
• kurangnya gerakan janin
• diikuti dengan menurunnya secara bertahap tanda-tanda kehamilan
• denyut jantung bayi menghilang
• sonografi memperlihatkan tidak adanya denyutan jantung
• radiografi menunjukkan adanya tonjolan tulang-tulang kepala janin, disebut tanda-tanda spalding


Daftar Pustaka


- obstetric patologi , bagian obstetric dan ginekologi fakultas kedokteran universitas padjdjaran bandung edisi 1984
- buku saku manajemen komplikasi kehamilan dan persalinan cetakan 1 2006 EGC
- ilmu kebidanan .yayasan bumi pustaka sarwono prawirohardjo Jakarta 2007 cetakan TRIDASA PRINTER
- kapita selekta kedokteran edisi dua tahun terbit1989 cetakan BINA USAHA Jakarta
- kapita selekta kedokteran edisi tiga jilid 1 media Aesculapius UI cetakan 2005
- kapita selekta kedaruratan obstetric dan ginekologi “ Ben –Zion Taber, M.dEGC cet 1 1994.
- Dasar-dasar keperawatan Maternitas “persis mary hamilton terbitan EGC tahun1995
- Buku ajar keperawatan maternitas edisi 4 karya bobak-lowdermilk-jensen terbtan EGC 2005
-
-

Kolelitiasis ( batu empedu)

KOLELITIASIS (Batu Empedu) disusun oleh Ade muttaqin mahasiswa dari Akper Aisyiyah Bandung
Kolelitiasis atau batu empedu
BAB 1
HATI
1.A. sekresi empedu oleh hati
Fungsi hati adalah mengeluarkan empedu, normalnya 600-1200 ml/ hari.fungsi dari empedu itu sendiri ada dua, pertama berperan penting dalam pencernaan dan absorpsi lemak,pencernaan lemak ini dilakukan oleh asam empedu dalam dua tahap.(1) membantu mengemulsikan partikel lemak besar menjadi kecil, sehingga bias diserang enzim lipase yang disekresikan oleh enzim pancreas.(2) membantu transfor dan absorpsi poduk akhir lemak yang dicerna menuju dan melalui membrane mukosa intestinal.kedua, asam empedu adalah alat untuk mengeluarkan produk buangan darah seperti bilirubin dan kelebihan kolesterol yang dibentuk oleh sel hati.
1.B. Anatomi Fisiologik dari Serkresi Empedu oeh Hati
Empedu disekresikan oleh hati terjadi dalam dua tahap, pertama,oleh sel-sel hepatosit hati mensekresikan asam empedu, kolesterol dan asam organic lain.empedu disekresikan ke kanalikuli biliaris kecil yang ada diantara sel-sel hati dilempeng hepatic.kedua, empedu mengalir ke perifer lalu ke septa interlobularis ( tempat kanalikuli biliaris mengosongkan empedu kedalam duktus biliaris terminal, lalu secara progresif akan masuk keduktus yang lebih besar, lalu masuk keduktus hepatikus,duktus biliaris setelah dari duktus biliaris empedu ada yang masuk ke duodenum ada yang dialihkan dan masuk ke duktus sistikus dan masuk ke kandung empedu, dalam perjalananya menuju duktus biliaris ada ion-ion tambahan yang ikut tersekresi ( yaitu ionion natrium dan bikarbonat encer) yang disekresikan oleh sel-sel epitel sekretoris yang terdapat diduktus dan duktulus yang mengakibaakan peningkatan volume empedu 100%.
Bab II
Anatomi Kandung Empedu
Kandung empedu merupakan kantong berbentuk seperti buah alpukat yang terletak tepat dibawah lobus kanan hati. Empedu yang disekresi secara terus menerus oleh hati masuk ke saluran empedu yang kecil di dalam hati. Saluran empedu yang kecil-kecil tersebut bersatu membentuk dua saluran yang lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri, yang akan bersatu membentuk duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus komunis bergabung dengan duktus sistikus membentuk duktus koledokus. Pada banyak orang, duktus koledokus bersatu dengan duktus pankreatikus membentuk ampula Vateri sebelum bermuara ke usus halus. Bagian terminal dari kedua saluran dan ampla dikelilingi oleh serabut otot sirkular, dikenal sebagai sfingter Oddi.
Fungsi utama kandung empedu adalah menyimpan dan memekatkan empedu. Kandung empedu mampu menyimpan sekitar 45 ml empedu yang dihasilkan hati. Empedu yang dihasilkan hati tida k langsung masuk ke duodenum, akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus, empedu masuk ke duktus sistikus dan disimpan di kandung empedu. Pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorbsi air dan garam-garam anorganik dalam kandung empedu sehingga cairan empedu dalam kandung empedu akan lebih pekat 10 kali lipat daripada cairan empedu hati. Secara berkala kandung empedu akan mengosongkan isinya ke dalam duodenum melalui kontraksi simultan lapisan ototnya dan relaksasi sfingter Oddi. Rangsang normal kontraksi dan pengosongan kandung empedu adalah masuknya kimus asam dalam duodenum. Adanya lemak dalam makanan merupakan rangsangan terkuat untuk menimbulkan kontraksi. Hormone CCK juga memperantarai kontraksi.
Empedu hati adalah cairan isotonic berpigmentasi dengan komposisi elektrolit yang menyerupai plasma darah.komposisi elektrolit empedu dalam kandung empedu berbeda dari empedu hati karena sebagian besar anion anorganik, klorida dan bikarbonat, disingkirkan memalui reabsorpsi melintasi membrane basalis. Komponen utama empedu menurur berat termasuk air (82%), asam empedu 12%, lesitin dan fosfolipid lain 4%, dan kolesterol yang tidak diesterifikasi 0,7%.unsur pokok lain termasuk bilirubin terkonjugasi, protein ( IgA, hasil tambahan dari hormone dan protein lain yang dimetabolisme dalam hati), elektrolit, mucus dan seiring obat dan hasil tambahan metaboliknya.



Gbr.1.anatomi kansung empedu

Keterangan :
1. Hati
2. Duktus hepatikus kanan
3. Duktus hepatikus kiri
4. Duktus hepatikus komunis
5. Duktus sistikus
6. Batu empedu
7. Duktus koledokus/biliaris komunis
8. Sfingter oddy
9. Duktus pankreatikus
10. Ampula vateri
Sekresi empedu basal total sehari-hari kira-kira 500 sampai 600ml.ada tiga mekanisme penting dalam mengatur alira empedu :
1. Transfor aktif asam empedu dari hepatosit ke dalam kanalikuli
2. Transfer natrium yang diperantarai ATPase tidak tergantung asam empedu
3. Sekresi duktulus : fenomena diperantarai sekretin dan tergantung sikilik AMP yang timbul akibat transfor aktif natrium dan bikarbonat kedalam duktulus dengan mengakibatkan pergerakan fasif air melintasi membrn sel. ( sumber Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam : hal 1688).

Table komposisi empedu : diambil dari fisiologi Guyton :1030)
Empedu hati Empedu kandung empedu
Air 97,5 gr/dl 92 gr/ dl
Garam empedu 1,1 gr/dl 6 gr/ dl
Bilirubin 0,04 gr/dl O,3 gr/ dl
Kolesterol 0,1 gr/dl 0,3 sampai 0,9 gr/dl
Asam-asam lemak 0,12 gr/dl 0,3 sampai 1,2 gr/dl
Lesitin 0,04 gr/ dl 0,3 r/dl
Na + 145 mEq/liter 130 mEq/liter
K+ 5 mEq/liter 12 mEq/liter
Ca + 5 mEq/liter 23 mEq/liter
Cl- 100 mEq/liter 25 mEq/ liter
HCO3- 28 mEq/liter 10 mEq/liter

BAB III
Gangguan Saluran Dan kandung Empedu

1. Kolelithiasis
a) Definisi Kolelitiasis

Kolelitiasis (kalkuli/kalkulus,batu empedu) merupakan suatu keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu (vesika felea) dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu yang memiliki ukuran,bentuk dan komposisi yang bervariasi.
Kolelitiasis tidak lazim dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda, tapi insidenya semakin sering pada individu yang berusia di atas 40 tahun dan semakin meningkat pada usia 75 tahun satu dari tiga orang akan memiliki batu empedu. (KMB: 1205)
Kolelitiasis disebut juga Sinonimnya adalah batu empedu, gallstones, biliary calculus. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu
Empat “F’s”-fat, Female, fertile ( multipara), dan forty- merupakan tanda khas bagi penduduk dengan insiden paling tinggi. ( buku ajar Patologi II hal 338).
b) Etiologi batu empedu atau kolelitiasis
Empedu normal terdiri dari 70% garam empedu (terutama kolik dan asam chenodeoxycholic), 22% fosfolipid (lesitin), 4% kolesterol, 3% protein dan 0,3% bilirubin. Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna namun yang paling penting adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu dan infeksi kandung empedu.
c) Patofisiologi kolelitiasis
Pembentukan batu empedu dibagi menjadi tiga tahap: (1) pembentukan empedu yang supersaturasi, (2) nukleasi atau pembentukan inti batu, dan (3) berkembang karena bertambahnya pengendapan. Kelarutan kolesterol merupakan masalah yang terpenting dalam pembentukan semua batu, kecuali batu pigmen. Supersaturasi empedu dengan kolesterol terjadi bila perbandingan asam empedu dan fosfolipid (terutama lesitin) dengan kolesterol turun di bawah harga tertentu. Secara normal kolesterol tidak larut dalam media yang mengandung air.empedu dipertahankan dalam bentuk cair oleh pembentukan koloid yang mempunyai inti sentral kolesterol, dikelilingi oleh mantel ( kulit)yang hidrofilik dari garam empedu dan fosfolipd ( lesitin), jadi sekresi kolesterol yang berlebihan ( karena empedu adalah saluran utama yang mengeluarkan bahan inti dari badan), atau kadar asam empedu rendah, atau trjadi sekresi lesitin, merupakan keadaan yang litogenik.
Batu empedu ada dua tipe utama :

a) Batu pigmen
Diempedu

Pigmen tak terkonyugasi (akibat berkurangnya glukoronil transferase)


Akan mengalami prespitasi ( pengendapan)


Terjadi pengendapan batu

Batu pigmen sangat beresiko terjadi pada seseorang yang mengalami sirosis, hemolisis, infeksi pada percabangan bilier.dan batu ini tidak bias dilarutkan dan pengeluaranya harus dengan oprasi. (KMB:1205)
Batu pigmen komposisinya terdiri dari kalsium bilirubinat merupakan urutan berikutnya yang penting setelah batu kolesterol.tidak seperti batu kolesterol, batu ini seringkali murni, berwarna hitam pekat, disebut “ jack stones” ( batu: jack), atau bila campur, berbentuk bola biasanya berdiameter dibawah 1 cm.hampir tidak pernah terjadi tunggal dan mungkin ada dalam jumlah yang besar.kalsium karbonat yang cukup, ditemukan pada10-20 % dari semua batu empedu, menunjukan radio opak ( tidak tembus cahaya),tetapi batu kalsium karbonat murni jarang. ( buku ajar patologi Robin Kumar hal 338).
Batu pigmen merupakan 10% dari total jenis batu empedu yang mengandung <20% kolesterol. Jenisnya antara lain:
1) Batu pigmen kalsium bilirubinan (pigmen coklat)
Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah dihancurkan dan mengandung kalsium-bilirubinat sebagai komponen utama. Batu pigmen cokelat terbentuk akibat adanya faktor stasis dan infeksi saluran empedu. Stasis dapat disebabkan oleh adanya disfungsi sfingter Oddi, striktur, operasi bilier, dan infeksi parasit. Bila terjadi infeksi saluran empedu, khususnya E. Coli, kadar enzim B-glukoronidase yang berasal dari bakteri akan dihidrolisasi menjadi bilirubin bebas dan asam glukoronat. Kalsium mengikat bilirubin menjadi kalsium bilirubinat yang tidak larut. Dari penelitian yang dilakukan didapatkan adanya hubungan erat antara infeksi bakteri dan terbentuknya batu pigmen cokelat.umumnya batu pigmen cokelat ini terbentuk di saluran empedu dalam empedu yang terinfeksi.
2) Batu pigmen hitam.
Berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak berbentuk, seperti bubuk dan kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi. Batu pigmen hitam adalah tipe batu yang banyak ditemukan pada pasien dengan hemolisis kronik atau sirosis hati. Batu pigmen hitam ini terutama terdiri dari derivat polymerized bilirubin. Potogenesis terbentuknya batu ini belum jelas. Umumnya batu pigmen hitam terbentuk dalam kandung empedu dengan empedu yang steril.
b) Batu kolesterol.
Kolesterol adalah unsur normal pembentuk empedu bersifat tidak larut dalam air.kelarutannya bergantung pada asam-asam emped dan lesitin ( fospolifid) dalam empedu.
Fatopisiologinya adalah

Sintesis asam empedu dan sintesis kolesterol dihati

Supersaturasi getah empedu oleh kolesterol


Keluar dari getah empedu


Mengendap


Terjadi pembentukan batu

Pada 80 % kasus, kolesterol merupakan komponen terbesar dari batu empedu ( batu kolesterol). Komposisi batu ini biasanya berupa kalsium karbonat, fosfat,atau bilirubinat, tetapi jarang batu-batu ini terdiri dari satu komponen saja. Batu kolesterol klasik berdiameter 1-3 cm, kuning pucat sampai coklat, sering multiple, bulat atau persegi oleh karena aposisi yang berdesakan. ( buku ajar patologi Robin Kumar hal 338).
4. Sebagai ringkasan, penyakit batu empedu kolesterol terjadi akibat beberapa defek, yang mencakup : (1) penjenuhan empedu oleh kolesterol,(2) nukleasi kolesterol monohidrat diikuti oleh retensi Kristal dan pertumbuhan batu,(3) gangguan motorik kandung empedu yang menyebabkan perlambatan pengosongan dan statis.( sumber Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam : hal 1690).

c. Batu campuran
Batu yang terbentuk dari campuran antara kolesterol dan pigmen, dimana mengandung 20-50% kolesterol.
d) Factor Resiko Kolelitiasis

Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa factor resiko diwah ini, semakin besar factor resiko yang ada pada seseorang maka semakin besar pula orang itu untuk dapat mengalami pembentukan batu empedu.
Diantaranya adalah :
a) Empat “F’S” yang disebutka diatas : fat, female, fertile( multipara),dan forty
b) Etnik dan genetic ( insidenya sangat tinggi pada orang-orang Indian amerika, lalu orang-orang kulit putih dan kemudian orang afrika).
c) Penyakit chorn
d) Fibrosis kistik dengan insufisiensi pancreas.
Pada penyakit chorn, fibrosis kistik dan insufisiensi pancreas itu disebabkan karena adanya malabsorpsi asam empedu dalam ileum.
e) Pengguanaan estrogen termasuk yang terkandung dalam kontrasepsi oral mempunyai resiko tinggi untuk terjadi batu empedu.mekanismenya kerjanya disebabkan oleh disebabkan oleh adanya sekresi kolesterol berlebih, dilengkapi dengan adanya defek sintesis asam empedu.
f) Klofibrat ( obat anti hiperlipidemia), digunakan dengan maksud untuk merendahkan kadar lifid dalam serum dan menghambat aterogenesis secara nyata, secara nyata meningkatkan insiden batu empedu dengan cara meningkatkan sekresi kolesterol biliar.
g) Obesitas, barangakali dihubungkan dengan pemasukan kalori yang tinggi dan gula yang sedikit.
h) Penyakit lain (seperti Fibrosis sistik, Diabetes mellitus, sirosis hati, pankreatitis dan kanker kandung empedu) dan penyakit ileus (kekurangan garam empedu)
i) Hiperlipidemia
j) Kehamilan (resiko meningkat pada kehamilan)
k) Nutrisi intravena jangka lama
l) Dismotilitas kandung empedu
Keterangan : factor resiko A-H diambil dari buku ajar patologi Robin Kumar hal 339.dan I-L diambil dari internet)
e) Manifestasi klinik kolelitiasis
Penderita penyakit kandung empedu dapat mengalmi dua jenis gejala : gejala yang terjadi akibat penyakit pada kandung empedu itu sendiri dan gejala yang terjadi akibat obstruksi pada lintasan empedu oleh batu empedu. Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak, seperti: rasa penuh diperut, distensi abdomen, dan nyeri samar pada kuadran kanan atas.
Mekanisme nyeri dan kolik bilier
Batu empedu

(saluran duktus sistikus tersumbat)aliran empedu tersumbat

Distensi kandung empedu

Infeksi

panas dan teraba padat pada abdomen
pasien dapat mengalami kolik bilier disertai nyei hebat pada abdomen kuadran kana atas yang menjalar ke punggung atau bahu kanan, rasa nyeri ini biasanya disertai dengan mual muntah dan bertambah hebat dalam waktu beberapa jam sesudah makan makanan dalam porsi besar.pada sebagian pasien nyeri bukan bersifat kolik tapi persisten.
Batu empedu

Aliran empedu tersumbat (saluran duktus sistikus)
Dan tidak adanya kontraksi

Distensi kandung empedu

Bagian fundus (atas) kandung empedu menyentuh bagian abdomen pada kartilago kosta IX dan X bagian kanan

Nyeri hebat pada kuadran kanan atas dan nyeri tekan daerah epigastrium terutama saat inspirasi dalam
Menghambat pengembangan rongga dada
Mekanisme ikterus
Ikterus dapt dijumpai diantara penderita kandung empedu dengan persentase yang kecil dan biasanya terjadi pada obstruksi duktus koledokus.obstruksi pengaliran getah empedu ke duodenum akan mengakibatkan gejala yang khas, yaiu getah empedu yang tidak lagi dibawa keduodenum akan diserap oleh darah dan penyerapan empedu ini membuat kulit dan membrane mukosa berwarna kuning.keadaan ini sering dijumpai dengan gatal-gatal yang mencolok pada kulit.

Mekanisme perubahan warna urine dan feses

Obstuksi saluran empedu
Ekresi cairan empedu ke duodenum (saluan cerna) menurun
Feces tidak diwqarnai oleh pigmen manapun
Feces pucat berwarna kelabu dan lengket seperti dempul
Mekanisme nyeri tekan
batu empedu duktus sistikus tersumbat distensi kandung empedu fundus batu empedu menyentuh dinding abdmen kartilag kosta IX&X nyeri tekan.
Mekanisme nyeri dan menjalar amapai kepunggung dan bahu kanan

Batu empedu duktus sistikus tersumbat distensi kandung empedu infeksi terjadi proses inflamasi
Pengeluaran zat” spt histamine, bradikinin impuls
Disampaikan ke saraf simpatis aferen thalamus serat saraf aferen persepsi nyeri pada kuadran kana atas yang menjalar kepunggung dan bahu kanan.

Nilai hasil pemeriksaan laboratorium (dalam buku patofisiologi vol 1)
1.Uji eksresi empedu
Fungsinya mengukur kemampuan hati untuk mengonjugasi dan mengekresikan pigmen.
 Bilirubin direk (terkonjugasi) merupakan bilirubin yang telah diambil oleh sel-sel hati dan larut dalam air.Makna klinisnya mengukur kemampuan hati untuk mengonjugasi dan mengekresi pigmen empedu. Bilirubin ini akan meningkat bila terjadi gangguan eksresi bilirubin terkonjugasi.
Nilai normal :
0,1-0,4 mg/dl/100ml
 Bilirubin indirek (tidak terkonjugasi) merupakan bilirubin yang larut dalam lemak dan akan meningkat pada keadaan hemolitik (lisis darah).
Nilai normal :
0,2-0,5 mg/dl/100ml

 Bilirubin serum total merupakan bilirubin serum direk dan total meningkat pada penyakit hepatoselular
Nilai normal :
0,2-0.9 mg/dl/100ml
 Bilirubin urin / bilirubinia merupakan bilirubin terkonjugasi dieksresi dalam urin bila kadarnya meningkat dalam serum, mengesankan adanya obstruksi pada sel hatiatau saluran empedu. Urin berwarna coklat bila dikocok timbul busa berwarna kuning.
Nilai normal :
0 (nol)
2.Uji enzim serum
Asparte aminotransferase (AST / SGOT ) dan alanin aminotransferase (ALT / SGPT) merupakan enzim intrasel yang terutama berada di jantung, hati, dan jaringan skelet yang dilepaskan dari jaringan yang rusak (seperti nekrosis atau terjadi perubahan permeabilitas sel dan akan meningkat pada kerusakan hati. Nilai normal AST / SGOT dan ALT / SGPT : 5-35 unit/ml.
Alkaline posfatase dibentuk dalam hati dan dieksresikan ke dalam empedu, kadarnya akan meningkat jika terjadi obstuksi biliaris. Nilai normalnya : 30-120 IU/L atau 2-4 unit/dl.
f) . Pemeriksaan diagnostic
a) pemeriksaan sinar X Abdomen
Dapat dilakukan pada klien yang dicurigai akan penyakit kandung empedu. Dan untuk menyingkirkan penyebab gejala yang lain. pemeriksaannya hanya 15-20 % batu yang mengalami kalsifikasi untuk dapat tampak melalui pemerikasaan ini. (KMB 2 : 1207)
b) Kolangiogram / kolangiografi transhepatik perkutan
Yaitu melalui penyuntikan bahan kontras langsung ke dalam cabang bilier. Karena konsentrasi bahan kontras yang disuntikan relatif besar maka semua komponen sistem bilier (duktus hepatikus, D. koledukus, D. sistikus dan kandung empedu) dapat terlihat. Meskipun angka komplikasi dari kolangiogram rendah namun bisa beresiko peritonitis bilier, resiko sepsis dan syok septik. (KMB 2 : 1207)
c) ERCP ( Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatographi)
Yaitu Pemeriksaan ini meliputi insersi endoskop serat optic yang fleksibel kedalam esophagus hingga mencapai duodenum pars desenden..sebuah kanul yang dimasukan ke dalam duktus koledukus dan duktus pancreatikus, kemudian bahan kontras disuntikkan ke dalam duktus tersebut. Fungsi ERCP ini memudahkan visualisasi langsung stuktur bilier dan memudahkan akses ke dalam duktus koledukus bagian distal untuk mengambil batu empedu, selain itu ERCP berfungsi untuk membedakan ikterus yang disebabkan oleh penyakit hati (ikterus hepatoseluler dengan ikterus yang disebabkan oleh obstuksi bilier dan juga dapat digunakan untuk menyelidiki gejala gastrointestinal pada pasien-pasien yang kandung empedunya sudah diangkat.ERCP ini berisiko terjadinya tanda-tanda perforasi/ infeksi(KMB 2 : 1207 dan internet))
d) Pemeriksaan Ultrosonografi (USG)
Pemeriksaan dengan USG sangat cepat dan akurat dilaporkan bahwa USG dapat mendeteksi batu empedu dengan akurasi 95%.Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledukus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara di dalam usus. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa(KMB 2 : 1207 + internet)

e) Pemeriksaan pencitraan radionuklida atau koleskintografi
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukan preparat radio aktif yang disuntikan intravena .preparat itu kemudian diambil oleh preparat hepatosit dan dengan cepat diekresikan kedalam system bilier.selanjutnya dilakukan pemindaian saluran empedu untuk mendapatkan gambaran kandung empedu dan percabangan bilier. (KMB 2 : 1207)
f) kolesistografi
Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah, kadar bilirubun serum diatas 2 mg/dl, okstruksi pilorus, dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan tersebut kontras tidak dapat mencapai hati. Pemeriksaan kolesitografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu (internet)
g) . Penatalaksanaan ( KMB 2 : 1209)
a) Non Bedah,
tujuan utamanya adalah untuk mengurangi episode akut nyeri kandung empedu dan kolesistisis melalui penatalaksanaan pendukung serta diet, dan untuk menghilangkan penyebab kolesistisis melalui farmakoterapi, prosedur endoskopik serta intervensi bedah
1. Therapi Konservatif
 Pendukung diit : Cairan rendah lemak
 Cairan Infus
 Pengisapan Nasogastrik
 Analgetik
 Antibiotik
 Istirahat

2. Farmako Therapi
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterol.mekanisme kerjanya adalah menghambat sintesis kolesterol dalam hati dan sekresinya sehingga terjadi desaturasi getah empedu.batu yang sudah ada dapat dikurangi besarnya,batu yang kecil dilarutkan dan yang kecil dicegah pembentukanya.
3. Pengangkatan batu empedu tanpa pembedahan
Diantaranya adalah dengan mengunakan metode :
• Pelarutan batu empedu
• Pengangkatan non bedah : biasanya dilakukan untuk mengeluarkan batu yang belum terangkat ketika kolesistektomi atau yang terjepit dalam duktus koledokus.
Prosedur pertama : denga mmasukan kateter dan jarring yang terpasang disisipkan lewat saluran T- tube atau lewat fistula yang terbentuk pada saat insersi T-tube
Prosedur kedua adalah endoskop ERCP
• Extracorporeal shock wave lithotripsy ( ESWL)

4. Therapy
1.Ranitidin
Komposisi : Ranitidina HCl setara ranitidina 150 mg, 300 mg/tablet, 50 mg/ml injeksi.
Indikasi : ulkus lambung termasuk yang sudah resisten terhadap simetidina, ulkus duodenum, hiperekresi asam lambung ( Dalam kasus kolelitiasis ranitidin dapat mengatasi rasa mual dan muntah / anti emetik).
Perhatian : pengobatan dengan ranitidina dapat menutupi gejala karsinoma lambung, dan tidak dianjurkan untuk wanita hamil.

2.Buscopan (analgetik /anti nyeri)
Komposisi : Hiosina N-bultilbromida 10 mg/tablet, 20 mg/ml injeksi
Indikasi : Gangguan kejang gastrointestinum, empedu, saluran kemih wanita.
Kontraindikasi : Glaukoma hipertrofiprostat.

3. Buscopan Plus
Komposisi : Hiosina N-butilbromida 10 mg, parasetamol 500 mg,.
Indikasi : Nyeri paroksimal pada penyakit usus dan lambung, nyeri spastik pada saluran uriner, bilier, dan organ genital wanita.

4. NaCl
i. NaCl 0,9 % berisi Sodium Clorida / Natrium Clorida yang dimana kandungan osmolalitasnya sama dengan osmolalitas yang ada di dalam plasma tubuh.
ii. NaCl 3 % berisi Sodium Clorida / Natrium Clorida tetapi kandungan osmolalitasnya lebih tinggi dibanding osmolalitas yang ada dalam plasma tubuh.

b) Penatalaksanaan bedah
• Pembedahan Cholesistektomy
Dalam prosedur ini kandung empedu diangkat setelah arteri dan duktus sistikus diligasi.ini adalah tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis, baik akut /kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif .
h) Penatalaksanaan Diet
Pada kasus kolelitiasis jumlah kolesterol dalam empedu ditentukan oleh jumlah lemak yang dimakan karena sel –sel hepatik mensintesis kolesterol dari metabolisme lemak, sehingga klien dianjurkan/ dibatasi dengan makanan cair rendah lemak. Menghindari kolesterol yang tinggi terutama yang berasal dari lemak hewani. Suplemen bubuk tinggi protein dan karbohidrat dapat diaduk ke dalam susu skim dan adapun makanan tambahan seperti : buah yang dimasak, nasi ketela, daging tanpa lemak, sayuran yang tidak membentuk gas, roti, kopi / teh.
i) Komplikasi kolelitiasis
Komplikasi dari kolelitiasis diantaranya adalah :
a) Empiema kandung empedu, terjadi akibat perkembangan kolessistitis akut denga sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi empedu yang tersumbat disertai kuman kuman pebentuk pus.
b) Hidrops atau mukokel kandung empedu terjadi akibat sumbatan berkepanjangan duktus sitikus.
c) Gangren, gangrene kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan nekrosis jaringan berbercak atau total.
d) Ferforasi :ferforasi local biasanya tertahan dalam omentum atau oleh adhesi yang ditimbulkan oleh peradangan berulang kandung empedu.ferforasi bebas lebih jarang terjadi tetapi mengakibatkan kematian sekitar 30%.
e) Pembentukan fistula
f) Ileus batu empedu : obstruksi intestinal mekanik yang diakibatkan oleh lintasan batu empedu yang besar kedalam lumen usus.
g) Empedu limau (susu kalsium) dan kandung empedu porcelain.
(sumber: Buku prinsip-prinsip penyakit dalam hal: 1694)

Daftar pustaka :
 Brunner & Suddart.2001.Keperawatan Medikal Bedah Vol 2.Jakarta : EGC
 Harisson 2000.Prinsip-Prinsip ilmu penyakit dalam vol 4. Jakarta : EGC
 Robins Kumar. Buku ajar Patologi II, edisi 4.jakarta : EGC
 Guyton & Hall,Buku ajar Fisiollogi Kedokteran .jakarta : EGC
 Diagnosa Keperawatan Nanda
 Johnson,Marion,dkk. 2000. Nurcing Outcomes Classification (NOC). Mosby

 Mcclockey C, Joanne, Gloria M Bulechek. 1996. Nurcing Intervention Classification (NIC). Mosby