Friday, June 5, 2009

Askep Hepatitis

0 comments

study kasus hepatitis oleh Ade muttaqin Mahasiswa Akademi Keperawatan Aisyiyah Bandung

Hepatitis

A. DEFINISI

1. Radang

Radang hati dinamai hepatitis, radang ini dapat terlihat atau tidak terlihat. Yang tidak telihat sebagai reaksi hati terhadap penyakit infeksi umum misalnya tipoid fever, brochopnemona, tuberculosis, penyakit herpes, penyakit wei dan penyakit bakteri lain (pneumococcus, escherrirhia colli, gonococcus, salmonella). Yang terlihat disebabka oleh fungus ( histoplasma, actynomices), parasit ( amoeba, malaria,clonorchis sinensis, schistosoma, fasciola hepatica, echinococcus dan lain-lain) kuman TBC, sifilis dan virus ( jenis A dan B).
Hepatitis pada tuberculosis dapat berupa kelainan tidak khas dan tuberkel ( millennium, konglomerat,cholangitis). Hepatitis pada sifilis radang hahti berupa fibrosis interstitialis dan gumma berganda. Fibrosis interstitialis terjadi congenital, sedanglan gumma ialah manifestasi tertiary sifilis yang bila sembuh akan menjadi fibrosis septal luas dan dikenal sebagai hepar lobatum. ( Patologi , bagian patologi dan anatomic fakultas kedokteran universitas Indonesia hal 232)



2. Hepatitis Virus

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel hati yang menghasilkan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas. Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi sampai sekarang ada lima tipe, hepatitis A, B, C, D da E. Hepatitis A dan E mempunyai penularan yang serupa ( jalur fekal – local) hepatitis B, C dan D memiliki banyak karakteristik yang sama.

B. IMPLIKASI KEPERAWATAN

Perawat terlibat dengan tiga bidang permasalahan hepatitis virus yang utama :
a) Perawatan penderita hepatitis
b) Kenyataan bahwa banyak penderita hepatitis tidak menunjukakn gejala (asimptomatik) yang dapat menjadi masalah epidemiologi yang serius.
c) Kebutuhan kesehatan yang jelas menuntut eliminasi berbagai bentuk penyakit tersebut. Kategori terakhir mencakup berbagai pertimbangan berikut :
 Sanitasi rumah dan komunitas yang baik
 Kesadaran akan hyegine
 Praktik yang aman dalam menyiapkan akanan dan membagi-bagikan makanan
 Program pendidikan kesehatan yang berkelanjjuutan
 Pelaporan setiap kasus hepatitis virus pada instalasi kesehatan setempat.

a. Virus hepatitis A

Hepatitis A ( hepatitis infekseosa) disebabkan oleh virus RNA dari famili entero virus. Cara penularan penyakit ini melalui jalur fekal oral, terutama lewat konsumsi makanan atau minuman yang tercamar virus tersebut. Masa inkubasi hepatitis A diperkkirakan berkisar dari 1 hingga 7 minggu dengan rata-rata 30 hari, perjalanan penyakit dapat berlangsung lama, dari 4 hingga 8 minggu. Umumnya hepatitis A berlangsung lebih lama dan lebih berat pada penderita yang berusia diatas 40 tahun. Virus hepatitis A hanya terdapat dalam waktu singkat di dalam serum, pada saat timbul ikterus, kemungkinan pasien sudah tidak terinfeksi lagi.

Pengkajian dan manifestasi klinik

1) Banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa gejala. Ketika gejala muncul, bentuknya berupa infeksi saluran pernapasan atas yang ringan seperti flu dengan panas yang tidak begitu tinggi.
2) Anoreksia merupaka gejala dini dan biasanya berat, terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel hati yang rusak tersebut untuk melakukan detoksifikasi produk yang abnormal, belakangan dapat timbul ikterus dan urin yang gelap.
3) Gejala dyspepsia dapat terjadi dalam berbagai derajat yang ditandai oleh rasa nyeri epigastrium, mual, nyeri ulu hati dan flatulensi.
Gejala ini cenderung menghilang setelah gejala ikterus sampai puncaknya mungkin 10 hari setelah kemunculan awal. Hati dan limpa serig mengalami pembesaran moderat selama beberapa hari setelah awitan penyakit.

Penatalaksanaan

1) Tirah baring selama stadium akut dan diet yang akseptabel serta bergizi
2) Selama periode anoreksia pasien harus makan sedikit sedikit tapi sering dan jika perlu disertai infuse glikosa.
3) Pemberian cairan dan makanan yang optimal sangat perlu untuk mengantisipasi penurunan berat badan dan kesembuhan yang lambat.
4) ambulasi bertahap namun progresip akan mempercepat pemulihan.





Prognosis

o Penderita hepatitis A biasanya akan kembali pulih,
o Hepatitis A akan menimbulkan imunitas pada penyakit itu sendiri, namun orang yang kebal terhadap hepatitis A dapat terjangkit bentuk hepatitis lain

Penyuluhan Pasien

o Pasien hepatitis A dapat dirawat dirumah jika gejalanya tidak berat
o Penyuluhan pada pasien dan keluarga untuk mengatasi ketidak mampuan dan kelelahan sementara yang dijumpau pada hepatitis
o Pemberitauan indikasi untuk mendapatkan pertolongan medis jika gejala menetap dan semakin parah.
o Pedoman khusus tentang diet dan istirahat, pemeriksaan darah lanjutan dan pentingya menghindari minuman beralkhol selain tindakan sanitasi serta hygene.

Pencegahan

Pencegahan dapat dilakukan dengan cara :
o Vaksin hepatitis A
o Pemberian preparat imun globulin
o Profilaksis prapajanan
o Imun globulin


b. Virus hepatitis B

Komponen :

Virus hepatitis B ( HBV) merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel antigen berikut :
o HB c Ag—antigen inti ( core) hepatitis B ( material antigen terdapat di inti sebelah dalam/ inner core.
o HB s Ag—antigen permukaan ( surface) hepatitis B ( material antigen pada permukaan HBV)
o HB e Ag--protein independent yang beredar dalam darah
o HB x Ag—produk genetic dari gen X pada HBV/DNA.
Setiap antigen menimbulkan antibody spesifiknya :
o Anti-HBc—antibodi terhadap antigen inti atau HBV; anti HBV akan bertahan selama fase akut; dapat menunjukan virus hepatitis B yang berlanjut dalam hati
o anti –HBs—antibody pada permukaan tertentu pada HBV : terdeteksi selama fase konvalesensi lanjut;biasanya menunjukan pemulihan dan pembentukan imunitas
o anti-HBe—antibody terhadap antigen e hepatitis B, biasanya menyatakan penurunan infektifitas
o anti-HBxAg—antibodi terhadap antigen x hepatitis B; dapat menunjukan replikasi HBV yang tengah berlaqngsung.

Perjalanan penyakit dan factor resiko

Hepatitis B ditularkan lewat darah ( jalur perkutan dan permukosa vagina). Virus tersebut pernah ditemukan dalam darah, saliva, semen serta secret dan dapat ditularkan lewat membrane mukosa serta luka pada kulit. Masa inkubasinya panjang ( 1 sampai 6 bulan) angka mortilitasnya cukup besar berkisar dari 1 % hingga 10 % , virus hepatitis B mengadakan replikasi dalam hati dan tetap berada dalam serum selama periode yang relative lama sehingga memungkinkan penularan penyakit tersebut.

Pengkajian dan manifestasi klinik

Gejala dan tanda hepatitis B dapat samara dan bervariasi.panas dan gejala pada pernafsan jarang dijumpai; sebagian pasien mungkin mengeluhkan artralgia dan ruam, pasien hepatitis B dapat mengalami penurunan selera makan dan dyspepsia, nyeri abdomen, pegal pegal yang menyeluruh, tidak enak badan dan lemah.ikterus kadang terlihat kadang tidak.apabila da gejala ikterus gejala ini akan disertai dengantinja berwarna cerah dan urin yang berwarna gelap. Hati penderita hepatitis B mungkin terasa nyeri apabila ditekan dan membesar hingga panjangnya 12 hingga 14 cm. Limfa membesar dan pada sebagian kecil pasien dapat diraba. Kelenjar limfe servikal posterior juga dapat membesar.

Pertimbangan gerontology

Pasien berusia lanjut dan terkena hepatitis B akan beresiko terjadinya nekrosis hati berat atau kegagalan hati fulminan.

Penatalaksanaan

o Pemberian preparat interferon dengan pemantauan kondisi yang terkendali dengan cermat.
o Tirah baring ( bed rest)
o Nutrisi yang adekuat
o Pengembalian aktivitas fisik yang diperbolehkan dan harus dianjurkan sesudah gejala ikterus menghilang selama masa pemulihan dapat berlangsung lama dan pemulihan gejala yang lengkap kadang-kadang membutuhkan waku 3 atau 4 bulan lebih lama lagi.
o Pertimbangan psikososial, akibat isolasi dan pemisahan pasien dari keluarga dan masyarakat.

Prognosis

o Hepatitis B menjadi penyebab utama sirosis dan karsinoma hepatoseluler
o Mortilitas hepatitis B pernah mencapai 10 %
o Pengidap hepatitis B akan berkembang menjadi status karier dan mengalami hapatitis kronis.

Pendidikan pasien dan perawatan pasien di rumah

o Kunjungan perawat ke rumah untuk melihat kemajuan penyembuhan klien dan menjelaskan tentang penularan hepatitis B dan pencegahanya.

Pengendalian dan pencegahan

Tujuan pencegahan :
a) Memutuskan rantai penularan
b) Melindungi individu yang beresiko tinggi melalui imunisasi aktif vaksin hepatitis B
c) Imunisasi pasif bagi individu yang tidak terlindung namun terpajan virus hepatitis B

Pencegahan penularan

a) Skrining HB s Ag terhadap donor darah
b) Penggunaan spuit, jarum suntik dan lanset sekali pakai
c) Praktik hyegine perorangan
d) Peningkatan Universal precaution
e) Imunisasi aktif : vaksin hepatitis B, dianjurkan bagi individu yang beresiko tinggi untuk yang terkena hepatitis B ( misal petugas kesehatan, pasien hemodialisis)
f) Imunitas fasif : imun globulin hepatitis B.preparat immunoglobulin hepatitis B ( HBIG: hepatitis B imun globulin) memberikan imunitas pasif terhadap hepatitis B, diberikan pada orang-orang yang terpajan virus tapi belum pernah menderita hepatirtis B, dan belum pernah mendapat vaksin hepatitis B.




c. Hepatitis C

Perbandingan kasus yang signifikan bukan berupa hepatitis A, B, atau hepatitis D, sebagai akibatnya diklasifikasikan sebagi hepatitis C ( dahulu disebut hepatitis non A, non B atau hepatitis NANB).
Masa inkubasi hepatitis C bervariasi dan dapt berkisar 115 hingga 160 hari. Perjalanan hepatitis c sama dengan hep[atitis B, gejala hepatitis C biasanya ringan. Tapi sesudah hepatitis C frekwensi untuk menderita penyakit hati kronis termasuk sirosis atau kanker hati.

d. Hepatitis D

Hepatitis D sering dijumpai diantara pemakai obat-obat IV, pasien pasien hemodialis dan penerima tranfusi darah dengan donor multiple. Masa ikubasi bervariasi antara 21 sampai 140 hari.gejalanya sama dengan hepatitis B, kecuali pasien lebih cenderung untuk menderita hepatitis pulminan dan berlanjut menjadi hepatitis kronis serta sirosis hati. Terapi hepatitis D sama dengan terapi penderita hepatitis lain, kecuali interferon karena untuk hepatitis D masih diselidiki.


e. Hepatitis E

Hepatitis E adalah jenis virus hepatitis yang baru teridentifikasi, ditularkan melalui jalur fekal-oral. Masa ikubasi bervariasi berkisar antara 15 hingga 65 hari. Awitan dan gejalanya sama dengan hepatitis yang lain.
Pencegahan hepatitis E diantaranya menghidari kontak dengan virus melalui hyegine yang baik.

f. Hepatitis toksik dan hepatitis yang ditimbulkan oleh obat

o Hepatitis toksik
Hepatitis toksik diakibatkan oleh karbon tetraklorida, fosfor, kloroform dan senyawa emas memiliki efek toksik pada hati dan dapat menimbulkan nekrosis sel hati yang akut. Manifestasi dan penatalaksanaan yaitu dengan memperhatikan gejala dan tanda diantaranya anoreksia, mual muntah, ikterus hepatomegali.

o Hepatitis virus yang ditimbulkan oleh obat






Gagal Hati Fulminan

A. PENYEBAB

a) Hepatitis virus
b) Obat-obatan toksik misalnya asetaminopen
c) Zat-zat kimia missal karbon tetraklorida
d) Gangguan metabolic ( penyakit willson)
e) Perubahan struktur hati ( syndrome budd-chiari)

B. MANIFESTASI KLINIK

Alasan pertama pasien mendapat pertolongan medis adalah adanya ikterus dan anoreksia,dan gagal hati fullminan pun sering disertai kelainan pembekuan darah, gagal ginjal dan gangguan elektrolit, infeksi, hipoglikemi, ensefalopati dan edema serebri.

C. PENATALAKSANAAN

Terapi gagal hati bisa dalam bentuk pertukaran darah atau plasma, hemoferpusi dengan karbon atau kortikosteroid.




















Sirosis Hepatis

A. DEFINISI

Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal.
Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.
Istilah sirosis hepatis di berikan oleh Laence tahun 1918, yagn berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange, karena perubahan pada nodule - nodule yang terbentuk. salah satu komplikasi yang paling serius dan membahayakan hidup pasien sirosis adalah terjadinya pendarahan varises esofageal.
Angka kesembuhan terkait erat dengan keberhasilan dalam mengontrol pendarahan atau pendarahan ulang awal, yang muncul pada 50% pasien. bila pendarahan terjadi pada saluran cerna bagian atas, manisfestasi yang muncul berupa hematemesis ( muntah darah ) dan bila terjadi pada saluran cerna bagian bawah, manifestasinya berupa melena ( feses yang berwarna hitam ).
Pasien dengan vasises esofageal mempunyai resiko pendarahan 30% 1/3 pasien yang mengalami kematian. pasien yang mengalami pendarahan akan punya kemungkinan 70% untuk terjadi pendarahan ulang dan 1/3 pasien yang mengalami efisode perdarahan yang berakibat fatal.
Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat.
Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila di tekan.
Penyakit hepar terutama hepatitis yang disebabkan oleh virus (terutama virus hepatitis B) saat ini melanda dunia baik di negara maju maupun negara berkembang. Munculnya virus baru yaitu virus Hepatitis E menimbulkan hepatitis akut yang sporadik terutama pada usia dewasa (60%). Sirosis hepatis sebagian besar disebabkan oleh hepatitis.




B. ETIOLOGI

Sirosis hepatis biasanya menyebabkan gejala-gejala klinik seperti hipertensi portal( tek dalam vena portae 50-100 mm H2O, Sirosis hepatic ada beberapa bentuk :
1) Sirosis portal laennec ( alkoholik, nutrisional), dimana jarigan parut secara khas mengelilingi daerah portal, sering disebabkan oleh alkoholinisme kronis penyakit gizi dan hemocromatosis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan.
2) Sirosis pasca nekrotik , dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagi akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.sering ditemukan pada penyakit Wilson sebagai akibat dari hepatitis virus dan itoksikasi ( jamur, arsen, fosfor).
3) Sirosis bilier ,sirosis bilier bukan termasuk sirosis sejati, dimana pembentukan jaringan parut terjadi didalam hati sekitar saluran empedu,tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier kronis dan infeksi ( kolangitis).

Karena bendungan empedu yang lama, maka saluran mepedu dan jaringan ikiat dalam daerah portal berfroliferasi sebagai uasaha tubuh menglompensasi suatu kerusakan akibat iritasi, regurgitasi dan inhibisi empedu, sehingga lobulus makin lama makin terdesak dan makin kecil,menyerupai pseudobulus.Bocornya empedu disebabkan oleh tekanan empedu yang tinggi mengakibatkan pecahnya saluran empedu. Sirosis bilier dibagi dalam dua jenis, jenis primer ( chirrosis hannot) yang disebabkan statis empedu akibat cholangitis/pericholangitis intrahepatik. Jenis sekunder disebabkan statis empedu akibat obstruksi saluran empedu ekstrahepatik, missal oleh batu empedu, karsinoma pancreas dll.
Patogenesisnya oleh Mc Mahoon dibagi dalam 5 bentuk : 1.obstruktif ( cholestatik),2. cholangitik ( infeksi),3.pericholangiolitik ( virus), 4. acholangik akibat atresi saluran empedu,5. fibroxantomatosa.
• Sirosis kardiak disebabkan oleh kelainan kongestip keras.
• Sirosis syphilitica , dinamai juga hepar lobatum, yang sebenarnya hanya fibrosis septal akibat menyembuhnya (luka parut) gumma besar berganda dalam jaringan hati.

Adapun penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya.




1. Sirosis Laennec ( sirosis alkoholik, portal, dan sirosis gizi )

Alkohol (efek toksik)


Akumulasi lemak


Pembentukan trigliserida yang berlebihan


Gangguan metabolic


Jumlah pengeluaran trigliserida dari hati


Oksidasi asam lemak


Pembesaran hati


2. Sirosis Pascanekrotik
Lanjutan dari hepatitis virus akut, dimana terdapat pita jaringan parut yang melebar.

















3. Sirosis Billiaris

Obstruksi sirosis billiaris


Statis empedu


Penumpukan empedu di dalam massa hati


Kerusakan sel hati


Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus


Pembesaran hati

C. TANDA & GEJALA

 Defisiensi nutrisi : Vit A, vit K, vit D, vit C, tiamin, asam folat, piridoksin, niasin, asam askorbat
 Defisiensi kalori & protein
 Kelelahan
 Edema
 Perdarahan esophagus
 Asites
 Anemia
 Mual dan muntah
 Nyeri di daerah epigastrium
 Hati keras dan mudah teraba
 Gangguan neurologik ( bau apek manis dari nafas penderita )

D. PATOFISIOLOGI

Meskipun ada beberapa factor yang terlibat dalam etiologi sirosis, konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai factor penyebab yang utama. Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan alcohol yang berlebihan merupakan factor penyebab utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya.
Sebagai Individu tampaknya lebih rentan terhadap penyakit ini dibanding individu lain tanpa ditentukan apakah individu tersebut memiliki kebiasaan meminum minuman keras ataukah menderita malnutrisi. Faktor lainnya dapat memainkan peranan, termasuk pajanan, dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiasis yang menular. Jumlah laki-laki penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak daripada wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 hingga 60 tahun.


E. DAMPAK TERHADAP SISTEM TUBUH LAIN

• Perdarahan saluran cerna
Penyebab pendarahan saluran cerna yang paling sering dan paling berbahaya pada sirosis adalah perdarahan dari varises esophagus yang merupakan penyebab dari sepertiga kematian. Penyebab lain perdarahan adalad tukak lambung dan duodenum (pada sirosis gangguan ini meningkat), erosi lambung akut, dan kecenderungan perdarahan (akibat masa protrombin yang memanjang dan trombositopenia)
• Asites
Asites adalah imbunan cairan serosa dalam rongga peritoneum. Beberapa factor yang turut terlibat dalam patogenesis asites pada sirosis hati:
o Hipertensi porta
o Hipoalbuminemia
o Meningkatnya pembentukan dan aliran limfe hati
o Retensi natrium
o Gangguan akskresi air
• Enselopati hepatic
Gangguan kompleks susunan saraf pusat yang dijumpai pada individu yang mengidap gagal hati. Ditandai dengan:
o Gangguan memori dan perubahan kepribadian
o Timbul tremor flapping
o Gerakan menyentak lainnya dan gangguan keseimbangan

F. MANISFESTASI KLINIK
 Pembesaran hati
 Obstruksi portal dan asites
 Varises gastrointestinal
 Edema
 Defisiensi vitamin dan anemia
 Kemunduran mental


G. PROSEDUR DIAGNOSTIK

Pada disfungsi parenkimal hati yang berat, kadar albumin serum cenderung menurun sementar kadar globulin serum meningkat. Pemeriksaan enzim menunjukan kerusakan sel hati, yaitu: Kadar alkali fosfatase, AST (SGOT) serta ALT (SGTT) meningkat dan kadar kolimesterase serum dapat menurun. Pemeriksaan bilirubin dilakukan umtuk mengukur ekskresi empedu atau retensi empedu. Laparoskopi yang dikerjakan bersama biopsy memungkinkan pemeriksa untuk melihat hati secara langsung.
Pemeriksaan pemindai USG akan mengukur perbadaan densitas antara sel-sel parenkim hati dan jaringan parut. Pemeriksaan pemindai CT (computed tomografi), MRI dan pemindai radio isotop hati memberikan informasi tentang besar hati dan aliran darah hepatic serta obstruksi aliran tersebut.
Analisi gas darah arterial dapat mengungkapkan gangguan keseimbangan ventilasi perkusi dan hipoksia pada sirosis hepatic.

H. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pasien sirosis hepatic biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh, antacid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan pendarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretic yang mempertahankan kalium (spironolaktan) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites jika gejala ini terdapat, dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit serta yang umu terjadi pada penggunaan jenis diuretic lainnya. Asupan protein dan kalori yang adekuat merupakan bagian essential dalam penanganan sirosis bersama-sama upaya untuk menghindari penggunaan alcohol selanjutnya.
Meskipun proses fibrosis pada hati sirotik tidak dapat diputar balik, perkembangan kadar ini masih dapat dihentikan atau diperlambat dengan tindakan tersebut.
Beberapa penelitian pendahuluan menunjukan bahwa colchicines, yang merupakan preparat anti inflamasi untuk mengobati gejala gout, dapat memperpanjang kelangsungan hidup penderita sirosi ringan dan sedang.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Berdasarkan pada semua data hasil pengkajian diagnosa keperawatan utama mencakup yang berikut:

• Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan kemunduran keadaan umum pelisutan otot dan gangguan rasa aman
• Perubahan status nutrisi berhubungan dengan gastritis kronis,penurunan gastrointestinal dan anoreksia
• Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status imunologi,edema dan nutrisi yang buruk
• Resiko untuk cedera berhubungan dengan perubahan mekanisme pembekuan dan hipertensi portal.

J. INTERVENSI KEPERAWATAN

• Istirahat
• Perbaikan status nutrisi
• Perawatan Kulit
• Pengurangan Risiko Cedera





























EFUSI PLEURA

A. PENGERTIAN

Efusi pleura adalah adanya cairan di rongga pleura>15, akibat ketidak seimbangan gaya starling.

Tipe efusi pleura

1. Efusi transudatif: cairan pleura bersifat transudat (kandungan konsentrasi protein atau molekul besar lain rendah
Penyebabnya:
a.Gagal jantung kongestif
b.Sindrom nefrotik
c.Sirosis hati
d.Sindrom meigs
e.Dialisis peritoneal
f.Hindronefrosis
g.Efusi pleura maligna/paramaligna

2. Efusi eksudat:cairan pleura bersifat eksudat (konsentrasi protein lebih tinggi dari transudat)
Penyebabnya
a. Penyakit abdomen:penyakit pankreas
b. Penyakit kolagen
c. Trauma
d. perikardium
e. Tuberkulosis

Hemotoraks: cairan pleura mengandung darah

Efusi pleura maligngnan: dapat ditemukan sel-sel ganas yang terbawa pada cairan pleura

Efusi paramaligna: efusi yang disebabkan keganasan

DIAGNOSIS
Anamnesa:
• Nyeri
• Sesak
• Demam

TERAPI

Efusi karena gagal jantung

1.Diuretik
2.Torakosentesis diagnostik bila:
a.Efusi unilateral
b.Efusi menetap dengan trapi diuretik
c.Efusi bilateral,ketinggian cairan berbeda bermakna
d.Efusi+febris
e.Efusi+nyeri dada pleuritik

Efusi pleura karena pleuritis tuberculosis

Obat anti tuberkulosis(minimal 9 bulan)+ kortikosteroid dosis 0,75-1mg/kg BB/ Hari selama 2-3 minggu, setelah ada respons diturunkan bertahap+ torakosentesis terapeutik, bila sesak atau efusi>tinggi dari sel iga,

Efusi pleura keganasan
Drainase dengan kandidat
yang baik untuk pleurodisis ialah

Terapi kangker paru
a.Kemoterapi sistemik pada limfoma,kanker mammae dan karsinoma paru small cell
b.Radioterpi pada limfoma
Pasien dengan lama harapn hidup pendek atau keadaan buruk:torakosentesis terapeutik periodic

KOMPLIKASI
Efusi pleura berulang, epiema, gagal nafas

a.Angka harapan hidup:minimal beberapa bulan
b.Terjadi rekurens yang cepat
c.Pasien tidak debilitasi
d.Cairan pleura dengan PH>7,3
e.Alternatif pasien yang tidak dapat dilakukan plurodesis ialah pleuroperitoneal shunt





THERAPI

Kenapa diberi therapy obat vitamin K, lasik, vitazim,vometa, actrapid

o Vitamin K ( koagulan/pembekuan), sebagai koenzim yang mensintesa factor pembekuan darah. Vitamin K berfungsi juga untuk metabolisme kalsium dan perkembangan tulang.
o Lasik merupakan obat yang berfungsi untuk diuresis kuat dna titik kerjanya dilengkungan henle berguna menikan dan sangat efektif pada keadaan edema diotak dan paru-paru yang akut.
o Vitazim merupakan vitamin yang berguna untuk memperlancar metabolisme
o Actrapid berguna untuk menurunkan kadar gula darah dimakan ½-1jam sebelum makan.

Diet TKTP

Diet TKTP untuk membantu metabolisme protein dalam hati sehingga membentuk asam amino yang dibutuhkan untuk pembentukan energi, selain itu kalori gunanya untuk energi dan protein untuk proses penyembuhan.
























Kenapa bisa menyebabkan nafsu makan menurun

Asites


Menekan gastrointestinal


Menyebabkan peristaltic menurun


Makanan dalam saluran pencernaan lebih lama tersimpan


Klien selalu merasa kenyang


Nafsu makan berkurang



Kenapa bisa menyebabkan urin kuning pekat

Penyakit hati progresif dan kronis


Nekrosis hati atau jaringan kolaps


Gangguan sirkulasi darah


Memicu pembentukan jaringan ikat


Regenerasi sel-sel hati dan kerusakan sel-sel hati


Perubahan bentuk hati


Gangguan aliran empedu



Statis cairan empedu


Joundis (kuning)





Kenapa bisa menyebabkan kelemahan

Peradangan hati


Nyeri


Anoreksia


Penurunan berat badan


Lemah

















Kenapa menyebabkan hiperbilirubinemia dan sclera ikterik

Peningkatan dekstruksi sel darah merah


Pengalihan bilirubin yang sangat cepat ke dalam darah


Hati tidak mampu lagi mengeksresikan bilirubin secepat proses pembentukannya


Konsentrasi bilirubin dalam darah mengalami peningkatan yang abnormal


Semua jaringan tubuh yang mencangkup sclera dan kulit akan berubah warna


Ikterus atau joundis




Kenapa pada ekstremitas bawah terjadi edema

Produksi albuminplasma menurun


Predisposisi untuk terjadinya edema


Produksi aldosteron berlebihan


Retensi air dan natrium


Ekskresi kalium


Edema



Kenapa suhunya meningkat

Virus hepatitis B di hepar


Proses inflamasi di hepar


Sel-sel hati mengeluarkan zat-zat pirogen-endogen


Sehingga inpuls disampaikan kehipotalamus bagian termoregulatormelalui duktus tracicus


Suhu tubuh meningkat





Kenapa terjadi efusi pleura

Kegagalan paru infeksi gangguan penyerapan getah bening, peningkatan permeabilitas kapiler


Eksudasi


Penumuka cairan di rongga pleura


Daya kembang paru tidak normal


Terjadi mekanisme kompensasi tubuh untuk mendapat O2


Dengan meningkatkan frekuensi nafas



Kenapa terjadi hipertensi portal

Hipertensi portal di definisikan sebagai peningkatan tekanan vena porta yang menetap diatas nilai normal yaitu 6-12 cmH20. Tanpa memandang penyakit dasarnya. Mekanisme primer terjadinya hipertensi portal adalah peningkatan retensi terhadap aliran darah melalui hati.
Hipertensi portal dapat menyebabkan ascites splenomegali, sirkulasi kolateral ( varices esophagus bagian bawah, caput medusae, haemorhoid) dan disfungsi hepatic.
Penyakit hati progresif dan kronik


Nekrosis hati atau jaringan kolaps


Gangguan sirkulasi darah


Pembentukan jaringan ikat


Regenerasi sel-sel hati


Perubahan bentuk hati

Gangguan aliran darah, limfatik, empedu


Hipertensi portal













Kenapa menyebabkan varises esophagus

Penyakit hati progresif dan kronik


Nekrosis hati atau jaringa kolaps


Gangguan sirkulasi darah melalui hati


Peningkatan aliran arteri splangnikus


Meningkatkan alian masuk bersama-sama


Pembebanan berlebihan system portal


Timbulnya aliran kolateral


Pirau darah melalui saluran ini melalui vena cava


Dilatasi vena-vena ( varises es

Baca Selengkapnya...

Askep Hipertensi

0 comments

Hipertensi


Definisi :
• Hipertensi atau penyakit darah tinggi sebenarnya adalah suatu gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah, terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkanya.
• Hipertensi sering kali disebut sebagai pembuluh gelap karena termasuk penyakit yang mematikan.

Tekanan darah terdiri dari 2 bagian tekanan, yaitu :
• Tekanan sistolik, tekanan yang terjadi bila otot jantung berdenyut memompa untuk mendorong darah keluar melalui arteri.
• Tekanan distolik, saat otot jantung beristirahat membiarkan darah kembali masuk kejantung.


Etiologi

Gejala yang ditimbulkan dari hipertensi, adalah :
• Sakit kepala
• Jantung berdebar – debar
• Sulit bernafas saat beraktifitas
• Mudah lelah
• Penglihatan kabur
• Dunia terasa berputar
• Wajah memerah
• Hidung berdarah
• Sering buang air kencing pada malam hari
• Telinga berdenging

Faktor –faktor resiko hipertensi
• Pria
• Berusia lanjut (45 th ke atas)
• Dari keluarga hipertensi
• Menderita diabetes mellitus
• Memiliki kadar kolesterol dalam darah yang tinggi
• Obesitas
• Gaya hidup penuh stress
• Merokok

Faktor – faktor yang mempengaruhi hipertensi
• Katup semiluinar kaku
• Pembuluh darah kaku/tidak elastis, sempit
• Tingginya beban awal
Bahaya Hipertensi
Membiarkan hipertensi berarti membiarkan jantung bekerja lebih keras dan membiarkan proses perusakan dinding pembuluh darah berlangsung dengan lebih cepat. Selain itu hipertensi juga mengakibatkan :
• Penyakit jantung koroner
• Payah jantung
• Stoke
• Kerusakan ginjal
• Kerusakan penglihatan

Tujuan diet hipertensi
• Mengurangi asupan garam
• Memperbanyak serat
• Menghentikan kebiasaan buruk
• Memperbanyak asupan kalium
• Penuhi kebutuhan magnesium
• Lengkapi kebutuhan kalsium
• Manfaatkan sayuran dan bumbu dapur


Dasar data pengkajian pasien
- aktivitas / istirahat
gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton
tanda : frekuensi jantung meningkat
perubahan irama jantung

- sirkulasi
gejala : riwayat hipertensi, penyakit koroner/katup
tanda : kenaikan tekanan darah
bunyi jantung : terdengar S2 pada dasar, S3 (CHF dini), S4 ( pengerasan ventrikel/hipertropi ventrikel kiri )
- pernafasan
gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas
batuk dengan atau tanpa pembantukan sputum
riwayat merokok
tanda : distress respirasi atau penggunaan otot aksesori pernafasan
bunyi nafas tambahan (krakles/mengi)
sianosis








AKUT MIOKARD INFAK

Definisi
Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri koroner (Hudak & Galo:1997).Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar-besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut plekateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal (Hudak & Gallo ; 1997).
Plak timbul dari konsentrasi kolesterol yang tinggi dalam plasma darah dalam bentuk lipoprotein dengan densitas rendah (LDL) kemudian terjadi penimbunan kristal kolesterol yang kecil dalam intima dan otot polos yang terletak dibawahnya. Lama-lama kristal berkembang lebih besar dan bersatu membentuk kristal anyaman seperti kasus yang besar ( large mat-like beds of crystals). Timbulnya timbunan itu merangsang pembentukan jaringan fibrosa yang berproliperasi membentuk plak yang makin lama makin membesar sehingga dapat mempersempit diameter arteri. Selanjutnya garam kalsium sering mengendap bersama dengan kolesterol dan lipid sehingga menimbulkan kalsifikasi sekeras tulang sehingga arteri menjadin kaku.
Arteri yang mengalami aterosklerotik kehilangan sebagian besar distensibilitasnya dan karena dinding pembuluh arteri berdegenerasi maka mudah menjadi rupture. Selain itu timbunan aterosklerotik permukaannya kasar sehingga merangsang trombosit dan benang-benang fibrin melekat pada permukaan dan membentuk bekuan darah akibatnya terbentuklah gumpalan bekuan darah yang disebut thrombus. Apabila thrombus ini lepas kemudian mengalir ke arteri-arteri bagian distal maka akan menyumbat total aliran darah. Thrombus yang mengalir di sepanjang arteri kemudian menyumbat pembuluh arteri kemudian menyumbat pembuluh arteri disebut embolus.
Adanya aterosklerotik juga mengakibatkan iritasi otot polos dinding arteri oleh ujung-ujung plak ateruisklerotik sehingga merangsang terjadinya spasme dinding arteri dan menimbulkan pelepasan thrombus.


Fatofisiologi terjadinya infark
Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner suplai nutrisi da O2 kebagian distal terhambat sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskemik infark serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap dinding arteri menjadi permeable edmatosa sel sel mati.

Infark berdasarkan ukuran dan lokasi :
1. Infark Transmural
Kematian jaringan pada semua lapisan miokard
2. Infark Subendokardial
Kematian jaringan pada lapisan epikardium
Mekanisme nyeri pada AMI
Sumbatan arteri koroner oleh thrombus suplai aliran darah sebagian distal terhambat hipoksia jaringan energi sel otot menggunakan metabolisme C2 (metabolisme anaerob) menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat – zat iritataif lainnya : histamine, kinin, atau enzim proteolitik selular ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis thalamus korteks serebri serat saraf eferen dipersepsikan nyeri.

PERANGSANG SYARAF SIMPATIS YANG BERLEBIHAN AKAN MENYEBABKAN:
1. Meningkatkan kerja jantung demgan menstimulasi SA nodus sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal takhikardi
2. Merangsang kelenjar keringat ekresi keringat yang berlebihan
3. Menekan kerja parasimpatis gerakan peristaltic menurun akumulasi cairan disaluran pencernaan regurgitasi rasa penuh dilambung merangsang pusat mual / muntah.
4. Vasokontriksi pembuluh darah perifer alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat tekanan darah meningkat.

FAKTOR RESIKO TERJADINYA AMI (MENURUT FRAMINGHARM’S)
1. Hiperkolesterolemia > 275 mg/dl
2. Merokok sigaret > 20 batang/hari
3. Kegemukan > 120% dari berat badan ideal
4. Hipertensi > 160/90 mmHg
5. Gaya hidup monoton

FAKTOR LAIN YANG DAPAT DISEBABKAN :
1. Riwayat penyakit jantung keluarga
2. Orang dengan kepribadian tipe “A”(sangat ambisius, pandangan kompetitif, ingin serba cepat)
3. Diabetes Mellitus atau test toleransi gula abnormal
4. Jenis kelamin pria
5. Menggunakan kontrasepsi oral
6. Menopause
7. Diet kolestrol dan lemak tinggi


PENATA LAKSANAAN MEDIS
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Therapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan oksigen digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen sementara tirah baring dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Hilangnya nyeri merupakan indikator utama bahwa kebutuhan dan suplai telah mencapai keseimbangan.

TANDA DAN GEJALA YANG TIMBUL PADA AMI
1. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri
2. takikardi
3. keringat banyak sekali
4. kadang mual bahkan muntah
5. dispnea
6. pada pemeriksaan EKG
a. Fase hiper akut (beberapa jam permulaan serangan)
- elevasi yang curang dari segmen ST
- gelombang T yang tinggi dan lebar
- VAT memanjang
-gelombang Q tampak
b. Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)
- gelombang Q patologis
- Elevasi segmen ST yang cembung ke atas
- gelombang T yang terbalik (qrrowhead)
c. Fase resolusi (beberapa minggu/)
- gelombang Q patologis tetap ada
- segmen ST mungkin sudah kembali iseolektris
- gelombang T mungkin sudah kembali normal
7. Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK & LDH)
a. Croatinin kinada (CK) meningkat pada 6-8 jam adalah awitan infark dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal.
b. Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah 24 jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari.



















GAGAL JANTUNG


A. DEFINISI
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi ( keperawatan medical bedah: 805)

B. Jenis-jenis CHF
1. Gagal jantung kiri
Gagal jantung kiri adalah keadaan dimana ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru (KMB 2: 807).
2. Gagal jantung kanan
Gagal jantung kanan adalah keadaan dimana sisi kanan jantung tidak dapat mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. (KMB 2: 807)

C. ETIOLOGI
Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah.
1. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.
2. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:
a. Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya)
b. Diabetes
c. Kelenjar tiroid yang terlalu aktif
d. Kegemukan (obesitas).
3. Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama.
Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.
4. Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.
5. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).
6. Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.
7. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatnung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung.


D. PATOFISIOLOGI
Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

Aterosklerosis koroner

Disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung

Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).

Infark miokardium

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

Meningkatkan beban kerja jantung

Hipertrofi serabut otot jantung sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung

Hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal

Akan terjadi gagal jantung.

E. TANDA DAN GEJALA GAGAL JANTUNG
1. Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.
2. Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.
3. Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru.
4. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyimengi.

G. DIAGNOSA
1. Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala-gejala yang terjadi. Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:
• denyut nadi yang lemah dan cepat
• tekanan darah menurun
• bunyi jantung abnormal
• pembesaran jantung
• pembengkakan vena leher
• cairan di dalam paru-paru
• pembesaran hati
• penambahan berat badan yang cepat
• pembengkakan perut atau tungkai.
2. Foto rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di dalam paru-paru.
3. Kinerja jantung seringkali dinilai melalui pemeriksaan ekokardiografi (menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan jantung) dan elektrokardiografi (menilai aktivitas listrik dari jantung).
4. Pemeriksaan lainnya bisa dilakukan untuk menentukan penyakit penyebab gagal jantung.

H. PENGOBATAN
Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam melakukan berbagai aktivitas fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidupnya. Pendekatannya dilakukan melalui 3 segi, yaitu mengobati penyakit penyebab gagal jantung, menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung dan mengobati gagal jantung.

MENGOBATI PENYEBAB GAGAL JANTUNG
1. Pembedahan bisa dilakukan untuk:
• memperbaiki penyempitan atau kebocoran pada katup jantung
• memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung
• memperbaiki penyumpatan arteri koroner
2. Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi.
3. Kombinasi obat-obatan, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap kelenjar tiroid yang terlalu aktif.
4. Pemberian obat anti-hipertensi.

MENGHILANGKAN FAKTOR YANG MEMPERBURUK GAGAL JANTUNG
1. Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung.
2. Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan.
3. Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan.
4. Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis.
5. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin.
6. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan.
7. Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung. Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis.

MENGOBATI GAGAL JANTUNG.
Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya.
1. Diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal. Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium.
2. Digoxin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat.
3. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan.
4. Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita. ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitroglycerin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan arteri).
5. Antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung.
6. Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya.
7. Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat.
8. Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.
9. Jika pengobatan diatas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator.
10. Kadang dipasang torniket pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah sementara waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung. Torniket ini dipasang secara bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk menghindari cedera.
11. Pemberian morfin dimaksudkan untuk:
• mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut
• mengurangi laju pernafasan
• memperlambat denyut jantung
• mengurangi beban kerja jantung.


I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Tes laboraturium
• Enzim jantung, untuk mendiagnosa infak miokard
• Kimia darah meliputi : profil lemak, elektrolit serum : natrium serum, kalsium. kalium serum, nitrogen urea darah, glukosa.
• Sinar X dada dan fluoroskopi, untik memnentukan ukuran, kontur dan posisi jantung, pada pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya klasifikasi jantung dan perikardial dan menunjukan adanya perubahan fisiologis sirkulasi pulmonal, pemeriksaan fluoroskopi dapat memberikan gambaran fisual jantung pada luminiscent x-rayscreen, dan memperlihatkan denyut dan jantung dan pembuluh darah, dan mengkaji kontur jantung yang tidak normal.
• Elekrokardiogram, mencerminkan aktivitas listrik jantung yang disadap dari berbagai sudut dari permukaan kulit tertoleransi latihan, untuk mengkaji berbagai aspek fungsi jantung
• Kateterisasi jantung mengukur tekanan dalam berbagai kamal jantung dan untujk menentukan saturasi oksigen dalam darah
• Angiografi, untuk menggambarkan jantung dan pembuluh darah
• Ekokardigrafi, digunakan untuk memeriksaan ukuran, bentuk dan pergerakan stujtur jantung.
• Tes elektrofisiologi, untuk mencatat aktivitas listrik jantung selama irama sinus dan disritmia
• Pemantauan tekanan vena sentral, merupakan gambaran penekanan pengisian ventrikel kanan dan menunjukan kemampuan sisi kanan jantung dalam mengatur beban cairan
• Pemantauan tekanan arteri pulmonal, untuk mengukur dan menghitung berbagai tekanan intrakardiak sisi kanan dan kiri secara efektif
• Pemantauan tekanan arteri sistemik, digunakan untuk memperoleh tekanan darah langsung dan berkesinambungan pada pasien yang menderita tekanan darah sangat tinggi atau hipotensi.(Keperawatan Medikal Bedah 2:740-749 )




PENATALAKSANAAN DIET
• Kontrol Kolesterol
1. Ukuran penyajian harus dicantumkan dalam ukuran rumah tangga
2. Kalori total dari lemak persaji
3. Persentase kadar lemak harian
4. Dianjurkan untuk makan makanan yang berserat yang larut dalam air
• Diet rendah garam
• Pembatasan natrium
1. Diet rendah garam I(200-400mgNa)
2. Diet rendah garam II(600-800mgNa)
3. Diet rendah garam III(1000-1200mgNa)
(www.medica

Baca Selengkapnya...

Askep GAGAL JANTUNG ( CHF)

0 comments

GAGAL JANTUNG ( CHF)
A. DEFINISI
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess,1998).


B. JENIS
1. Gagal jantung kiri
Terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.

Dispneu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.


C. MEKANISME KOMPENSASI
Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.
1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight.
Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.

2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.
Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.

3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).
Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.


D. ETIOLOGI
Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah.
1. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.
2. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:
a. Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya)
b. Diabetes
c. Kelenjar tiroid yang terlalu aktif
d. Kegemukan (obesitas).
3. Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama.
Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.
4. Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.
5. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).
6. Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.
7. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatnung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung.


E. PATOFISIOLOGI
Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

Aterosklerosis koroner

Disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung

Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).

Infark miokardium

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

Meningkatkan beban kerja jantung

Hipertrofi serabut otot jantung sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung

Hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal

Akan terjadi gagal jantung.




F. TANDA DAN GEJALA
1. Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.
2. Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.
3. Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru.
4. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyimengi.


K. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN RIWAYAT PENYAKIT CHF

Analisa Data
1. DS : -
DO :
 K/U klien tampak lemah
 Kesadaran CM
 GCS = 15 (E=4, M=6, V=5)
 RR = 32 x/menit
 TD = 80/60 mmHg
 Dyspnea
 Disritmia
Etiologi :
Disfungsi ventrikel  penurunan cardiac output  gangguan sirkulasi darah  suplai O2 tidak adekuat  intoleransi aktivitas
Masalah :
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan insufiensi oksigenasi akibat penurunan cardiac output.

2. DS : -
DO :
 Saat di auskultasi terdengar bunyi gallop (S3 dan S4)
 Takhikardi
 Klien gelisah
 Batuk
 Hasil rontgen menunjukan dada tampak gambaran kongesti vaskular
 Oliguri
 Akral dingin
 R = 32 x/menit
 Sianosis
Etiologi :
Kelainan otot miokardium kontaktilitas miokardium menurun cardiac output menurun
Masalah :
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontaktilitas miokardium yang menurun.

3. DS : -
DO :
 Takhikardi
 RR = 32 x/menit
 Klien tampak gelisah
 Nafas cepat dan dangkal
 Dyspnea
 Posisi klien semi fowler
 Sianosis pada mukosa mulut dan kuku-kuku ekstremitas
 Terpasang O2 5 lt/menit
Etiologi :
Ventrikel kiri terganggu  cairan tertahan di ventrikel kiri  penumpukan cairan di atrium kiri peningkatan tekanan vena pulmonal  cairan mengalir ke kapiler  alveoli  peningkatan permeabilitas kapiler  kebocoran plasma diseluruh jaringan paru  edema paru  pengembangan paru tidak optimal  sesak
Masalah :
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane kapiler.

4. DS : -
DO :
 Oliguri
 Dyspnea
 Klien tampak gelisah
 TD = 80/60 mmHg
 Suara jantung S3
 Edema pada ekstremitas
 Produksi urine 50cc
 Terpasang foley kateter
Etiologi :
Disfungsi ventrikel  penurunan cardiac output  penurunan aliran darah ke ginjal  penurunan GFR  peningkatan sekresi aldosteron (ADH)  retensi Na dan air  edema  kelebihan volume cairan
Masalah :
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan curah jantung dan penurunan filtrasi glomerulus.

5. DS : -
DO :
 Akral teraba dingin
 Keringat dingin
 Pemberian therapi morfin
 Klien tampak gelisah
 RR = 32 x/menit
 TD = 80/60 mmHg
Etiologi :
Disfungsi ventrikel  penurunan cardiac output  suplai O2 dan nutrisi ke jaringan berkurang  terjadinyan metabolisme anaerob  meningkatkan asm laktat  merangsang thalamus  rasa nyeri timbul  dipersepsikan nyeri hebat
Masalah :
Nyeri akut berhubungan dengan iskemi jaringan paru akibat penurunan suplai O2.

6. DS : -
DO :
 Nafas cepat dan dangkal
 RR = 32 x/menit
 Terpasang O2 5 lt/menit
 Klien tampak gelisah / konsentrasi melemah
 Ketidakmampuan mempertahankan aktivitas fisik
 Ketidakmampuan mempertahankan rutinitas
 Peningkatan kebutuhan istirahat
Etiologi :
Disfungsi ventrikel  penurunan cardiac output gangguan sirkulasi darah perifer  penurunan O2 dalam jaringan  penurunan produksi ATP : sumber energi untuk kontraksi otot  kelelahan
Masalah :
Kelelahan berhubungan dengan ketidakadekuatan oksigenasi.


Diagnosa Keperawatan yang muncul :
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan insufiensi oksigenasi akibat penurunan cardiac output.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontaktilitas miokardium yang menurun.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler.
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan curah jantung dan penurunan filtrasi glomerulus.
5. Nyeri akut berhubungan dengan iskemi jaringan paru akibat penurunan suplai O2.
6. Kelelahan berhubungan dengan ketidakadekuatan oksigen

Baca Selengkapnya...

Askep Hipertiroidisme-Hipotiroidisme

0 comments

Kelenjar Hipofisis
Kelenjar hipofisis terletak dibawah hipotalamus. Terdapat dua lobus yaitu anterior dan posterior. Lobus anterior disebut Adenohipofisis, sedangkan bagian posterior disebut Neurohipofisis. Neurohipifisis sebagian besar merupakan sekumpulan ujung-ujung saraf dari hipotalamus (sel-sel neurosekretorik)
Hipotalamus mengeluarkan hormon-hormon sebagai berikut:
GHRF, GHIF, PIH, PRF, TRH, GnRh, CRH, FSHRH.



Thyroid Stimulating Hormon atau TSH disebut juga Thyrotropin dan merangsang sintesa dan sekresi hormone tiroid.

Kelenjar tiroid
Kelenjar tiroid merupakan organ yang bentuknya seperti kupu-kupu dan terletak pada leher bagian bawah di sebelah anterior trakea.(KMB 3 hal, 1293).
Kelenjar tiroid menghasilkan tiga jenis hormone yang berbeda, yaitu hormon tiroksin, triiodotironin, dan Kalsitonin.

 Tiroksin dan Triiodotironin
Molekul tiroksin memiliki 4 atom yodium sehingga sering disebut tetraiodotironin atau T4. Molekul Triiodotironin memiliki 3 atom yodium sehingga disebut T3. T3 dan T4 berperan dalam meningkatkan metabolisme tubuh, meningkatkan sensitivitas system kardiovaskuler terhadap aktivitas simpatis dan homeostasis otot skeletal.

 Kalsitonin
Kalsitonin berperan dalam menurunkan kadar kalsium darah. Kalsitonin bekerja langsung pada osteoklas untuk mengurangi efektivitasnya dalam reabsorpsi kalsium juga memberikan damapk mengikatnya pergerakan kalsium dari darah ke tulang. Cara kerja kalsitonin lebih dirangsang secara langsung oleh kadar kalsium darah dari pada diatur oleh pusat yang lebih tinggi dengan mekanisme umpan balik dari hipotalamus hipofisis. Kalsitonin juga menurunkan kadar posfat dalam darah.
 Kerja hormon tiroid
Hormon tiroid yang tidak terikat, melewati membran sel secara menyeluruh dan memasuki inti sel, tempat hormon tiroid tersebut terikat secara khusus dan mengaktifkan reseptor hormon tiroid. Reseptor hormon tiroid yang diaktifkan kemudian terikat pada inti DNA melalui ikatan DNA, dan meningkatkan transkripsi messenger asam ribonukleat serta sintesis protein. Lebih dari 30 gen di atur oleh hormon tiroid lebih khusus lagi tiroksin dan triyodotironin merangsang proses pemindahan elektron penghasil energi dalam sistem enzim pernapasan mitokondria sel. Rangsangan hormon tiroid dalam proses oksidatif menyebabkan rangsangan pada termogenesis.selain itu, untuk efek termogenik ini, tiroksin dan triyodotironin meningkatkan kerja epinerfin dengan cara meningkatkan kepekaan reseptor beta terhadap katekolamin.

Tes-tes fungsi tiroid
Tes-tes berikut ini sekarang digunakan untuk mengdiagnosa penyakit tiroiod :
1. kadar total tiroksin dan triyodotiroid serum
2. tiroksin bebas
3. kadar TSH serum
4. ambilan yodium radioisotop
Kadar tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan radioligand assay. Kadar normal hormon tiroksin adalah 4-11 mikro gram/dl, untuk triyodotironin kadarnya berkisar dari 80-160 ng/dl.
Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik, nilai normal dengan asaay generasi ke 3, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 mikroU/ml.
Baeberapa uji dapat digunakan untuk mengukur respon metabolik terhadap kadar hormon tiroid dalam sirkulasi namun uji-uji ini tidak digunakan secara rutin dalam menilai fungsi tiroid secara klinik. Uji-uji ini tediri dari laju metabolisme basal (BMR) yang mengukur jumlah penggunaan oksigen pada keadaan istirahat, kadar kolesterol serum, dan tanda respon refleks tendon achiles. Pada pasien dengan hipotiroidisme, BMR menurun kadar kolesterol serumnya tinggi. Refleks tendon achiles memperlihatkan relaksasi lambat.
Penyakit-Penyakit Kelenjar Tiroid
Seperti penyakit endokrin lainnya, penyakit kelenjar tiroid dapat berupa :
1. Pembentukan hormon tiroid yang berlebihan (hipertiroidisme)
2. Defisiensi produksi hormon (hipotiroidisme)
3. Pembesaran tiroid(Goiter)tanpa bukti adanya pembentukan hormon tiroid abnormal

Hipotiroidisme
Hipotiroidisme merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid yang berjalan lambat yang diikuti dengan gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini dapat terjadi akibat kadar hormon tiroid berada di bawah nilai optimal.
Apabila difungsi tiroid disebsbkan oleh kelenjar hipofisis, hipotalamus, atau keduanya, keadaan ini dikenal dengan istilah hipotriodisme sentral, hipotiodisme dapat disebut sebagai hipotriodisme sekunder atau pituitaria. Jika sepenuhnya disebabkan oleh kelainan hipofisis dan hipotiroidisme tertier atau hipotalamus jika ditimbulkan oleh kelainan hipotalamus yang mengakibatkan sekresi TSH tidak adekuat akibat penurunan stimulus oleh TRH.

Penyebab
Penyebab hipotiroidisme yang paling paling sering ditemukan pada orang dewasa adalah Tiroiditis otoimun( tiroiditis hasimoto ), dimana sistem imun menyerang kelanjar tiroid. Hipertiroidisme juga sering terjadi pada pasien dengan riwayat dengan tiroidisme yang menjal;ani terapi radioiodium, pembedahan, atau preparat anti tiroid. Kejadian ini sering dijumpai pada usia lanjut.






Manifestasi klinik
Gejala dini hipotiroidisme tidak spesifik, namun kelelahan yang ekstrim menyebabkan penderita sulit melaksanakan kegiatan sehari- hari secara penuh atau ikut serta dalam aktivitas yang lazim dilakukannya.
Hipotiroidisme berat mengakibatkan suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal. Pasien biasanya mengalami kenaikan berat badan yang bahkan terjadi tanpa peningkatan asupan makanan, meskipun penderita hipotiroid yang berat dapat terlihat kakeksia. Kulit menjadi tebal karena penumpikan mukopolisakarida dalm jaringan subkutan (asal mula istilah miksidema). Rambut menipis dan rontok, wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng. Pasien sering mengeluh rasa dingin meskipun dalam lingkungan yang hangat.
Hipotiroidisme lanjut dapat menyebabkan demensia disertai perubahan kognitif dan kepribaian yang khas, respirasi yang tidak memadai, apneu saat tidur dapar terjadi pada hipotiroidisme yang berat, efusi pleura, efusi perikardial dan kelemahan otot pernafasan.

Hipertiroidisme
Hipertiroidisme yang dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua sesudah diabetes melitus, adalah suatu kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas, dan penyakit Grave menjadi penyebab utamanya. Pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh imunoglobulin oleh darah.
Hipertiriodisme menyerang wanita lima kali lipat lebih sering dibandingkan laki-laki dan insidennya akan memuncak dalam dekade usia ketiga serta keempat
Penderita hipertiroidisme yang sudah berkembang lebih jauh akan memperlihatkan kelompok tanda dan gejala yang khas (yang kadang-kadang disebut tirotoksitosis).




Tanda dan Gejala
Gejala yang dittemukan sering berupa kegelisahan. Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel), iritabel dan terus merasa khawatir, mereka tidak dapat duduk diam, menderita palpitasi, dan denyut nadi yang abnormal cepat ditemukan pada saat melakukan aktivitas maupun beristirahat. Penderita tirotoksitosis tidak tahan panas dan terus berkeringat secara tidak lazim, kulit penderita sering kemarahan. Tremor pada tangan dapat terlihat, pasien dapat memperlihatkan eksoftalmus (mata yang menonjol) yang menghasilkan ekspresi wajah seperti orang yang terkejut.
Tanda dan gejala lainnya, manifestasi lain mencakup peningkatan selera makan dan konsumsi makanan, penurunan berat badan yang progresif, kelelahan otot yang abnormal, amenore dan perubahan defekasi dengan konstipasi atau diare. Frekuensi denyut nadi pasien berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali/menit, tekanan darah sistolik dan secara khas bukan tekanan diastolik akan meningkat. Fibrilasi atrium dapat terjadi dan dekompensasi jantung dalam bentuk kegagalan kongestif sering dijumpai, terutama pada pasien berusia lanjut.osteoporosis dan fraktur juga menyertai hipertiridisme.
Efek pada jantung mencakup sinus takikardi atau aritmia jantung, peningkatan tekanan nadi dan palpitasi, diperkirakan bahwa semua perubahan ini mungkin berhubungan dengan peningkatan sensitivitas terhadap katekolamin atau dengan perubahan pada turnover neurotransmiter. Hipertrofi dan gagal jantung dapat terjadi jika hipertiroidisme tersebut berat dan tidak diobati.









Goiter Nodular Toksik

Goiter nodular toksik yaitu pembesaran yang tidak begitu tampak yang dapat menimbulkan deformitas leher tampak simetris dan menyebar, terlihat noduler disertai dengan hipertiroidisme.
Goiter sekresi hormon tiroid yang berlebihan biadsanya disertai dengan kelenjar tiroid yang membesar (goiter). Goiter juga sering dijumpai pada defisiensi iodide akan menurunkan kadar hormone tiroid dalam darah yang menyebabkan peningkatan pelepasan TSH, TSH yang meningkat menyebabkan produksi triohlobulin yang berlebihan dan hipertrofi kelenjar tiroid.

Patofisiologi
Gangguan Autoimun


Peningkatan sekresi TSH dan hipofisis


Meningkatkan T3 dan T4


Pada jaringan luar tiroid


Pada jaringan tiroksikosis


Terjadi kebocoran hormon


Masuknya hormon dari luar yang berlebih


Terdapat jaringan tiroid ektofek


Terjadinya hipertiroidisme

Patofisiologi Goiter Nodular nonToksik

Defisiensi iodium

Terhambatnya produksi T3 dan T4

Sekresi triglobulin (koloid)

Folikelnya menjadi besar dan kelenjar tiroid menjadi besar
10-30 kali ukuran normal

Goiter Nodular nonToksik


Efek Hormon Tiroid Pada Mekanisme Tubuh Yang Spesifik
 Efek pada Respirasi
Meningkatnya kecepatan metabolisme meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan karbondioksida, efek-efek ini mengaktifan semua mekanisme yang meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernafasan.
 Efek pada Saluran Cerna
Hormon dapat meningkatkan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna. Maka dapat menyebabkan terjadinya diare.


 Efek pada Sistem Saraf Pusat.
Pada umumnya hormon tiroid meningkatkan aktivitas otak, namun juga dapat menimbulkan disosiasi pikiran. Penderita hipertiroid cenderung menjadi sangat ”nervous” dan tampaknya menderita sebagian besar kecenderungan psikoneurotik, seperti kompleks ansietas, kecemasan yang sangat, atau paranoia.
 Efek terhadap Fungsi Otot
Sedikit peningkatan hormon tiroid biasanya menyebabkan otot bereaksi dengan kuat, namun bila jumlah hormon ini berlebihan, maka otot-otot malahan menjadi lemah oleh karena berlebihnya katabolisme protein.
 Tremor Otot
Tremor dianggap disebabkan oleh bertambahnya kepekaan sinaps saraf di daerah medula yang mengatur tonus otot.
 Efek pada Tidur
Oleh karena efek yang melelahkan dari hormon tiroid pada otot dan sistem saraf pusat, maka penderita hipertiroid seringkali merasa capai terus menerus, oleh karena efek eksitabel dari hormon tiroid pada sinaps, timbul kesulitan tidur.
 Efek pada Mata
Fisurapalpebra melebar


Kedipan mata akan berkurang


Keterlambatan pergerakan bola mata


Jaringan orbita dan otot-otot akan diinfiltrasi oleh limfosit

Sel mast dan sel plasma


Eksopthalmus

Penatalaksanaan

Terdapat tiga bentuk terapi yang tersedia untuk mengobati hipertiroidisme dan mengendalikan aktivitas tiroid yang berlebihan:
1. Farmakoterapi dengan menggunakan obat-obatan yang mempengaruhi sintesis hormon tiroid serta preparat yang mengendalikan manifestasi hipertiroidisme.
2. Penyinaran atau radiasi yang meliputi penggunaan radioisotop I131 atau I125 untuk menimbulkan efek destrukstif pada kelenjar tiroid
3. Pembedahan dengan mengangkat sebagian besar kelenjar tiroid.
Terapi yang dilakukan bergantung pada penyebab hipertiroidisme dan mungkin memerlukan gabungan semua pendekatan terapeutik diatas.
Obat yang paling sering digunakan adalah propiltiourasil (propacil, PTU) atau metimazol (Tapazole), pemberian obat-obatan ini dilakukan sampai pasien mencapai keadaan eutiroid (yaitu bukan hipertiroid ataupun hipotiroid). Obat-obatan ini akan menghalangi konversi T4 menjadi T3 diluar kelenjar tiroid. Karena tidak mempengaruhi pelepasan ataupun aktivitas hormon tiroid yang dibentuk sebelumnya.

Terapi Obat
1. Obat
a. Amphicilin :
Digunakan untuk mengatasi infeksi, antara lain dari saluran cerna, pernafasan, saluran kemih, kuping, kulit dan bagian lunak (otot tsb)
b. Ketorolak :
Penanganan nyeri setelah operasi, untuk sediaan mata, inflamasi konjungtivis.
c. Ranitidin :
Anti mual

2. Medis
Pembedahan dengan mengangkat sebagian besar kelenjar tiroid.
3. Therapi : Radioaktif (penyinaran) tujuannya untuk mengurangi sekresi kelenjar tiroid.

Diagnostik Keperawatan Hipotiroidisme
a) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif
b) Perubahan suhu tubuh
c) Diare yang berhubungan dengan penurunan berat badan
d) Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup
e) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi
f) Perubahan proses berfikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.


Diagnostik Keperawatan Hipertiroidisme
a) Perubahan nutrisi yang berkaitan dengan laju metabolik yang menigkat, selera makan yang berlebihan, dan aktivitas gatrointestinal yang bertambah.
b) Upaya mengatasi iritabilitas, hipereksitabilitas, kekhawatiran dan ketidakstabilan emosi yang tidak efektif
c) Kepercayaan diri yang terganggu akibat perubahan pada penampilan, selera makan yang berlebihan dan penurunan berat badan.
d) Perubahan suhu tubuh.

HYPERTHYROIDISM
Hipertiroid merupakan overfungsional kelenjar tiroid4. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis. Sementara menurut Martin A Walter hipertiroid adalah kondisi umum yang berkaitan dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas, khususnya yang disebabkan oleh komplikasi kardiovaskuler6. Sebagian besar disebabkan oleh penyakit graves, dengan nodul toksik soliter dan goiter multinodular toksik menjadi bagian pentingnya walaupun dengan frekuensi yang sedikit2. Namun penyakit graves dan goiter nodular merupakan penyebabnya yang paling umum. Pada penderitanya biasanya terlihat adanya pembesaran kelenjar gondok didaerah leher. Komplikasi hipertiroid pada mereka yang berusia lanjut dapat mengancam jiwa sehingga apabila gejalanya berat harus segera dirawat di rumah sakit.

ETIOLOGI
Lebih dari 90% kasus hipertiroid adalah akibat penyakit graves dan nodul tiroid toksik. Penyakit graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang tidak diketahui penyebabnya. Namun karena perbandingan penyakit graves pada monozygotic twins lebih besar dibandingkan pada dizygotic twins, sudah dipastikan bahwa faktor lingkunganlah yang berperan dalam hal ini3. Bukti tak langsung menunjukkan bahwa stress, merokok, infeksi serta pengaruh iodin ternyata berpengaruh terhadap sistem imun2,3.
Sederhananya penyakit graves merupakan multiple dari autoimun, yaitu tirotoksikosis, eye disease, dan pretibial myxoedema yang berpengaruh terhadap bagian optik (opthalmopathy), kulit (dermatopathy), serta jari (acropathy)2. Keadaan ini biasanya terjadi karena adanya imunoglobulin yang menstimulasi tiroid dalam serum4.
Adapun faktor lain yang mendorong respon imun pada penyakit Graves antara lain :
1) Kehamilan, khususnya pada masa nifas
2) Kelebihan iodida di daerah defisiensi iodida4
3) Terapi litium
4) Infeksi bakterial atau viral
5) Penghentian glukokotrikoid3

PATOGENESIS
Perjalanan penyakit hipertiroid biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun. Pada penyakit graves, hipertiroid merupakan akibat dari antibodi reseptor thyroid-stimulating antibody (TSI) yang merangsang aktivitas tiroid, sedangkan pada goiter multinodular toksik berhubungan dengan autonomi tiroid itu sendiri. Pada penyakit graves, limfosit T menjadi peka terhadap antigen yang terdapat dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibody terhadap antigen-antigen ini. Adanya antibodi dalam darah ini kemudian berkorelasi dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit yang diterapi dengan obat-obat antitiroid3.

MANIFESTASI KLINIS
1) Pada individu yang lebih muda, manifestasi yang umumnya terlihat adalah palpitasi, gelisah, mudah lelah, hiperkinesia, diare, keringat yang berlebihan, tidak tahan panas, suka dengan dingin, dan sering terjadi penurunan berat badan tapi tanpa disertai dengan penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksikosis pada mata dan takikardia ringan juga sering terjadi2,3 .
2) Pada anak-anak terjadi pertumbuhan dengan pematangan tulang yang lebih cepat2.
3) Pada pasien-pasien di atas 60 tahun manifestasi yang mendominasi adalah manifestasi kardiovaskular dan miopati dengan keluhan palpitasi, diseupnea saat latihan, tremor, gelisah, dan penurunan berat badan2.
4) Pada dermopati terjadi penebalan kulit hingga tidak dapat dicubit. Kadang-kadang mengenai seluruh tungkai bawah dan dapat meluas sampai ke kaki.
5) Pada penyakit graves yang sering terjadi adalah pemisahan kuku dari bantalannya (onkolisis).
DIAGNOSIS BANDING
Penyakit graves terkadang terdapat dalam bentuk yang tidak biasanya dimana diagnosisnya tidak begitu jelas. Pada beberapa kasus biasanya diagnosis penyakit dibuat dengan pemeriksaan klinis dan laboratoris. Walaupun begitu harus dibedakan antara eutiroid dengan hipertiroid. Misalnya pada sindrom hipertiroksemia disalbumik familial, dimana protein abnormal (albumin) terdapat pada serum yang sebagian mengikat T4 bukan T3 yang mengakibatkan terjadinya peningkatan T4 dan FT4I serum, dengan T3 dan T4 bebas serta TSH normal. Dalam kasus ini tidak ditemui adanya gambaran klinis hipertiroid. Sehingga apabila tidak teliti diagnosis hipertiroid akan tersingkirkan oleh kehadiran T3 serum dan TSH normal2.

PROGNOSIS
Hipertiroid yang disebabkan oleh goiter multinodular toksik dan toksik adenoma bersifat permanen dan biasanya terjadi pada orang dewasa. Setelah kenormalan fungsi tiroid tercapai dengan obat-obat antitiroid, direkomendasikan untuk menggunakan iodin radioaktif sebagai terapi definitifnya2,3. Pertumbuhan hormon tiroid kemungkinan akan terus bertambah perlahan-lahan selama diterapi dengan obat-obat antitiroid. Namun prognosisnya akan jauh lebih baik setelah diterapi dengan iodin radioaktif.

TREATMENT
Walaupun mekanisme autoimun bertanggung jawab atas penyakit sindrom Graves, tapi pengelolaannya lebih ditujukan untuk mengendalikan hipertiroid2. Ada 3 metode yang dapat dilakukan:
1) Terapi obat antitiroid (propil tiourasil atau metimazol) dan prekursornya carbimazole, untuk mengurangi pembentukan hormon tiroid. Selain itu juga dapat mengurangi gejala-gejala hipertiroid dan mengurangi efek-efek (efek jangka pendek maupun efek jangka panjang) yang ditimbulkan oleh treatment dengan radioiodine5. Biasanya diberikan pada pasien-pasien muda dengan kelenjar kecil dan penyakitnya ringan. Lama terapinya cukup bervariasi, dan dapat berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun2.
2) Terapi bedah (tiroidektomi subtotal), diperuntukkan bagi pasien-pasien dengan kelenjar yang sangat besar atau goiter multinodular2. Terapi ini juga dapat menjadi pilihan bagi mereka yang mengalami penyakit graves pada masa kehamilan jika tidak ada toleransi pada obat-obat antitiroid. Dan lebih baik jika diberikan pada trimester kedua1,3. Untuk dilakukannya terapi bedah ini juga harus diperhatikan dari segi usianya, ukuran kelenjar, sisa kelenjar yang tersisa dan asupan iodin. Sebelum dilakukannya tiroidektomi ini pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid ( kira-kira 6 minggu), kemudian 2 hari sebelum operasi diberi larutan jenuh kalium iodida sebanyak 5 tetes 2 kali sehari. Langkah ini untuk mengurangi vaskularitas kelenjar dan mempermudah operasi2.
3) Terapi iodin radioaktif. Terapi ini aman dan cocok untuk segala jenis hipertiroid khususnya pada mereka yang berusia lanjut. Selain itu juga dapat diberikan kepada pasien dengan komplikasi penyakit graves dan ophthalmopathy2,6. Beberapa studi menyatakan bahwa treatment dengan radioiodine ini dapat memperburuk kondisi opthalmophaty pada sebagian kecil pasien yang perokok2.
4) Tindakan-tindakan medis lain (misalnya dengan agen penghambat beta adrenergik). Penggunaan agen beta ini tidak boleh diberikan kepada pasien yang mengalami asma dan gagal jantung.

PILIHAN TERAPI
Bervariasi sesuai dengan perjalanan, beratnya penyakit dan kebiasaan yang berlaku.
a. Di Amerika Serikat terapi radioiodin menjadi terapi pilihan untuk kebanyakan pasien sementara di Eropa dan Asia lebih suka terapi dengan obat-obat antitiroid3.
b. Obat-obat antitiroid dalam jangka panjang, jika ada respon tepat dan kelenjar mulai mengecil2.
c. Radioiodin, jika obat antitiroid yang dibutuhkan berdosis besar dan kelenjar tidak mengecil. Terapi ini akan menimbulkan indikasi apabila ada reaksi alergi serius terhadap obat antitiroid2.
d. Tiroidektomi, jika kelenjar sangat besar (>150 g) atau multinodular atau jika pasien ingin segera hamil2.

DAFTAR PUSTAKA
1. Lee, L Stephanie. 2006. Hyperthyroidim http://www.emedicine.com/med/topic1109.htm, last updated: Juli 18, 2006
2. Gardner, David G. 2004. Greenspan’s Basic and Clinical Endrocrinology. McGraw Hill Companies : USA (hal: 248)
3. Chew, Shern L., and Leslie, David. 2006. Clinical Endrocrinology and Diabetes. Churchill Livingstone Elseiver : USA (hal: 8)
4. Jameson, Larry J. et al. 2006. Harrison’s Endocrinology. McGraw Hill : USA (hal: 86)
5. Cooper, David S. 2005 Antithyroid Drugs, http://content.nejm.org/cgi/content/full/352/9/905 vol.352 Hal.905-917.
6. Walter, A Martin. 2007. Effect of antithyroid drug on radioiodine treatment : systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Bmj. 39114.670150. BE. Hal 334-514.

Hipotiroidisme
Definisi


Kelenjar tiroid
Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang penghasilan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid.[1]
Faktor penyebab
• Terdapat pelbagai faktor yang menyebabkan hipotiroidisme yang kronik.Sejak dari dulu sehinggalah sekarang, di kebanyakan negara yang sedang membangun, kekurangan iodin adalah faktor paling kerap berlaku di seluruh dunia. Sebaliknya, di negara-negara yang membangun pula, penyakit Hashimoto tiroiditis[2] atau ketiadaan kelenjar tiroid atau kekurangan hormon yang dirembeskan oleh hipotalamus atau oleh pituitari adalah yang sering berlaku.
• Hipotiroidisme juga boleh disebabkan oleh penyakit tiroiditis[3] selepas bersalin. Seramai 5% daripada seluruh wanita yang baru bersalin menghadapi penyakit ini setiap tahun. Fasa pertama yang biasanya berlaku ialah hipertiroidisme. Selepas itu samada kelenjar tiroid itu akan kembali kepada normal atau menjadi hipotiroidisme. Sebanyak 1/5 daripada perempuan selepas bersalin yang mendapat hipotiroidisme terus kekal mendapat penyakit tersebut sehingga ke akhir hayat mereka. Mereka memerlukan rawatan sepanjang hayat.
• Hipotiroidisme boleh juga berlaku melalui pewarisan, kadang-kadang autosomal resesif.
• Hipotiroidisme sementara adalah disebabkan kesan Wolff-Chaikoff[4].
• Hipotiroidisme biasanya dikelaskan berdasarkan tempat organ berasal:
Jenis Organ Penerangan
Hipotiroidisme primer kelenjar tiroid Paling biasa berlaku. Antaranya ialah disebabkan penyakit Hashimoto tiroiditis(sejenis penyakit autoimmune) dan mengambil rawatan terapi radioiodine(RAI) untuk merawat penyakit hipertiroidisme.
Hypotiroidisme sekunder kelenjar pituitari[5]
Berlaku apabila kelenjar pituitari tidak menghasilkan cukup hormon perangsang tiroid(TSH) untuk mempengaruh kelenjar tiroid untuk menghasilkan jumlah tiroksin yang cukup. Ini biasanya berlaku apabila terdapat tumor di kelenjar pituitari, radiasi atau pembedahan yang menyebabkan kelenjar tiroid tidak lagi dapat menghasilkan hormon yang secukupnya untuk fungsi badan.
Hipotiroidisme tertier, (juga dipanggil hypothalamic-pituitary-axis hypothyroidism) hipotalamus[6]
Belaku apabila hipotalamus gagal menghasilkan TRH yang cukup.
Psikologikal umum
Hipotiroidisme boleh disebabkan pengambilan penstabil mood yang mengandungi lithium(lithium based mood stabilizers), selalunya digunakan untuk merawat gangguan dua polar(bipolar disorder). Selain itu, pesakit hipotiroidisme yang juga mempunyai simptom psikiatri boleh didiagnosis dengan:
• Depressi yang luar biasa(boleh tampil sebagai dysthmia)
• Sindrom spektrum dua polar( termasuk gangguan dua polar 1 atau 2, cyclothmia, atau sindrom sebelum haid)
• Gangguan personaliti pertengahan
• Gangguan psikotik(biasanya paranoid schizophrenia)
Simptom
• Fungsi hormone tiroid termasuk modulasi metabolisma karbohidrat, metabolisme lemak dan protein, penggunaan vitamin, fungsi mitokondria, proses pencernaan, aktiviti otot dan saraf, aliran darah, penggunaan oksigen, rembesan hormon, dan kesihatan seksual dan pembiakan. Oleh demikian, apabila kandungan hormon tiroid tak seimbang, system yang melingkungi seluruh badan terlibat. Sebab itulah hipotiroidisme boleh mimic penyakit - penyakit lain.
• Gejala seperti:
o berat badan bertambah
o sensitif terhadap sejuk
o sembelit
o otot kejang dan sakit sendi
o lemah badan
o lemah otot
o pucat
o suara yang lemah, pecah dan kasar, kadang – kadang suara yang dalam boleh dikenali
o kulit kering
o kitar haid tak normal
o migrain
o gatal – gatal kulit
Ujian diagnostik


Hipotiroidisme primer dan sekunder
Untuk mendiagnos hipotiroidisme primer, kebanyakan doktor hanya mengukur jumlah TSH yang dihasilkan oleh badan. Tahap TSH yang tinggi menunjukkan kelenjar tiroid tidak menghasilkan hormon tiroid yang mencukupi(kebanyakannya sebagai tiroksin(T4) dan sedikit kuantiti triiodotironin(fT3). Walaubagaimanapun, dengan hanya mengukur tahap TSH,kita akan gagal untuk mendiagnos hipotiroidisme sekunder dan tertier. Oleh itu, ujian darah yang perlu dilakukan ialah:(jika TSH normal dan hipotiroidisme masih disuspek)
• hormon perangsang tiroid(TSH)
• triiodotironin(fT3)
• levotiroksin(fT4)
• jumlah T3
• jumlah T4
• Sebagai tambahan, ukuran ini diperlukan seperti:
• antibodi antitiroid – untuk mengesan penyakit autoimmune yang akan memusnahkan kelenjar tiroid
• kolesterol serum – akan meningkat jika hipotiroidisme
• prolaktin
• Ujian anemia termasuk ferritin
Rawatan
• Terdapat jenis sintetik dan jenis tablet tiroid yang dibuat daripada haiwan di pasaran untuk pesakit yang memerlukan hormon tiroid tambahan. Hormon tiroid diambil setiap hari dan doktor akan mengawas tahap darah untuk memastikan dos yang dikehendaki. Persatuan Amerika dari bidang Endokrin mengesyorkan penggunaan levotiroksin(T4)[7] sebagai pengganti tiroid. Secara umum, hormon tiroid yang kering, gabungan hormon tiroid, atau triiodotironin(T3) tidak patut digunakan sebagai terapi pengganti.
• Persatuan Tiroid Amerika memberi amaran terhadap penambilan rawatan herba dan pengambilan iodin yang berlebihan kerana boleh menerukkan lagi hipotiroidisme.
Rujukan
1.http://en.wikipedia.org/wiki/Hypothyroidism
2.http://ms.wikipedia.org/wiki/Penyakit_thyroid
3.http://en.wikipedia.org/wiki/Hashimoto's_thyroiditis
4.http://en.wikipedia.org/wiki/Thyroiditis
5.http://en.wikipedia.org/wiki/Wolff-Chaikoff_effect
6.http://en.wikipedia.org/wiki/Pituitary_gland
7.http://en.wikipedia.org/wiki/Hypothalamus
8.http://en.wikipedia.or

Baca Selengkapnya...

Askep Pre eklampsi

0 comments

PRE-EKLAMPSI


Sebenarnya kelainan seperti ini secara international dikenal sebagai PREGNANCY INDUCED HYPERTENSION atau kehamilan yang menginduksi tekanan darah. Gangguan ini biasanya menimpa ibu ibu yang menjalani kehamilan pertama.
Berdasarkan berat ringannya gangguan Pre Eklampsia – Eklampsia ini dibagi atas 3 bagian yaitu Pre Eklampsia ringan, sedang dan berat. Yang paling berat dialami para ibu hamil adalah saat menjelang persalinan karena bias jadi ada yang selamat dan ada juga bayi yang tidak selamat


Pre-eklamsi merupakan kelainan unik yang hanya ditemukan pada kehamilan manusia. pre-eklampsia sejak dulu di definisikan sebagai trias yang terdiri dari hipertensi pada tingkat tidak kejang, oedema, dan proteinuria. kadang preeklamsia disertai hipertensi dan protein uria saja, atau hipertensi dan oedema. pre-eklampsia biasanya ditemukan pada kehamilan trimester tiga, walaupun ada kasus dapat bermanifestasi lebih awal.kelainan ini dapat timbul dalam berbagai bentuk sehingga disebut sebagai “great imitator”. keterlibatan system saraf pusat dapat menimbulkan sakit kepala hebat, gangguan visual, kejang, stroke dan kebutaan. keterlibatan ginjal hampir selalu terjadi dan dapat bermanifestasi sebagai proteinuria, oliguria atau gagal ginjal. edema dapat berakumulasi pada berbagai tempat terutama kaki, tangan, wajah dan paru. Hemokonsentrasi, trombositopenia, dan hemolisis intra vascular merupakan tanda-tanda adanya keterlibatan Hematologis dan menghasilkan sekelompok temuan klinis yang dikenal dengan sindrom HELLP ( hemoliccys, Elevated Liver funtction test, low platelet).
Berbagai resiko Pre-eklampsia meliputi kasus meliputi status primigravida ( kehamilan ), kehamilan kembar, diabetes, hipertensi yang telah ada sebelumnya,interval antara kehamilan yang jauh, pre-eklampsia pada kehamilan sebelumnya, riwayat pre-eklampsia pada keluarga, mola hidatidosa dan kelainan pembekuan darah yang diturunkan atau yang didapat ( missal defisiensi protein S dan protein C serta adanya antibody antifofolipid).
Jika tidak diterapi, pre-eklampsia dapat mengakibatkan morbiditas yang tinggi dan bahkan dapat fatal. Terapi utama pada kondisi ini adalah mengakhiri kehamilan.
Umumnya, Pre-eklamsi dan eklamsi timbul setelah minggu ke 20. untuk diagnosa Pre-eklamsi wanita hamil haruslah :
a) Tek. Systol 140 mmhg lebih.kenaikan 30 mmhg diatas biasa.
b) Tek. daistol 90 mmhg atau lebih.kenaikan 15 mmhg diatas biasa.
c) Tekanan darah meninggi, sekurang-kurangnya diukur 2 x 6 jam.
d) Proteinuria adalah protein dalam urine 24 jam lebih dari 0,39/lt, atau lebih 1 g/ urine sembarangan. proteinuria ini harus ada pada 2 hari berturut-turut.
e) Oedema tetap pada jari dan mata.




Etiologi

Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori – teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya. Oleh karena itu disebut “penyakit teori” namun belum ada memberikan jawaban yang memuaskan.
Insiden

Di Indonesia, setelah perdarahan dan infeksi pre eklampsia masih merupakan sebab utama kematian ibu, dan sebab kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak.
Patofisiologi

Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilakui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tenanan darah akan naik sebagai usaha untuk mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstitial belum diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus (Sinopsis Obstetri, Jilid I, Halaman 199).
Manifestasi klinik

Biasanya tanda-tanda pre eklampsia timbul dalam urutan : pertambahan berat badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada pre eklampsia ringan tidak ditemukan gejala – gejala subyektif. Pada pre eklampsia berat didapatkan sakit kepala di daerah prontal, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah. Gejala – gejala ini sering ditemukan pada pre eklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul.

Tes Diagnostik

Tes diagnostik dasar
Pengukuran tekanan darah, analisis protein dalam urin, pemeriksaan edema, pengukuran tinggi fundus uteri, pemeriksaan funduskopik.


Tes laboratorium dasar
Evaluasi hematologik (hematokrit, jumlah trombosit, morfologi eritrosit pada sediaan apus darah tepi).
Pemeriksaan fungsi hati (bilirubin, protein serum, aspartat aminotransferase, dan sebagainya).
Pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin).
Uji untuk meramalkan hipertensi
Roll Over test
Pemberian infus angiotensin II.
Penanganan Medik

Pencegahan
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti mengenai tanda – tanda sedini mungkin (pre eklampsia ringan), lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat.
Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadinya pre-eklampsia.
Berikan penerangan tentang manfaat istirahat dan tidur, ketenangan, serta pentingnya mengatur diit rendah garam, lemak, serta karbohidrat dan tinggi protein, juga menjaga kenaikan berat badan yang berlebihan.

Penanganan
Tujuan utama penanganan adalah :Untuk mencegah terjadinya pre eklampsi dan eklampsi.Hendaknya janin lahir hidup.Trauma pada janin seminimal mungkin.

Eklamsi :

hipertensi dengan tingkat kejang, gejalanya sama dengan pre-eklamsi disertai dengan kejang dan koma.
Eklamsi ada beberapa :
1) Eklamsi Ante partum : sebelum persalinan.
2) Eklamsi intra partum : sewaktu persalinan.
3) Eklamsi post partum : setelah persalinan.
Eklamsi terjadi pada beberapa kasus seperti kehamilan kembar, hidramnion, molahidatidosa. Wanita yang kelebihan berat badan, penderita diabetes, mempunyai riwayat hipertensi pribadi atau keluarga dan pasangan baru atau kehamilan pertama.

Pre-aklmpsi Berat ( PEB )

Pre-eklamsi berat terjadi apabila :
a) Tekanan darah 160/110 atau lebih.diukur 2x dengan antara sekurang-kurangnya 6 jam dan pasien istirahat.
b) Proteinuria 5 gr atau lebih/24 jam.
c) Olyguri 400 cc atau lebih/ 24 jam.
d) Gangguan cerebral /penglihatan
e) Oedema paru / cyanosis

Perawatan Mandiri untuk kasus Pre-eklamsi

1) Aromatherapi : penelitian membuktikan bahwa minyak tertentu dapat menimbulkan efek pada penurunan tekanan darah dan membantu relaksasi seperti : lavender, kamomil, kenanga, neroli dan cendana.
tapi ada juga aroma therapi yang dapat meningkatkan tekanan darah, diantaranya : rosemary, fenel,hyssop dan sage.
2) Pijat : pijat bagian punggung, leher,bahu, kaki, itu sangat menenangkan dan nyaman.
3) Pengobtan bach flower
4) Shiatsu,tai chi, yoga dan latihan relaksasi
5) Terapi nutrisi : spesialis nutrisi menganjurkan penggunaan vitamin dan suplemen mineral, khususnya zinc dan vit B6, percobaan menunjukan wanita yang kekurangan nutrisi itu mengalami peningkatan kondisi diatas
Diagnosis nyeri kepala,ganguan penglihatan, kejang dan atau koma dan hipertensi

Gejala dan tanda yang selalu ada Gejala dan tanda yg kadang-kadang ada Diagnosis kemungkinan
o Tek.diastolik ≥ 90 mmHg
o Pada kehamilan < 20 mmHg Hipertensi kronik
o Tek. Diastolic 90-110 mmHg pada kehamilan <20 mgg
o Proteinuria ≤ ++ Hipertensi kronik dengan super imposed preeklamsia ringan
o Tek.diastolik 90-110 mmHg (2 pengukuran berjarak 4 jam)pada kehamilan < 20 mgg
o proteinuria Hipertensi dalam kehamilan
o tek.diastolik ≥ 110 mmHg pada kehamilan > 20 mgg
o proteinuria sampai ++ Pre eklampsia ringan
o tek.diastolik ≥110 mmHg pada kehamilan > 20 mgg
o proteinuria ≥+++ o hiperrefleksia
o nyeri kepala (tidak hilang dengan analgetika biasa)
o penglihatan kabur
o oliguria (< 400 ml/24 jam)
o nyeri abdomen atas (epigastrium)
o edema paru Pre eklamsia berat
o kejang
o tek.diastolik ≥ 90 mmHg pada kehamilan > 20 mgg
o proteinuria ≥++ o koma
o sama seperti preeklamsia berat Eklampsi


posted by nurse ind

Baca Selengkapnya...