askep diabetes mellitus

DIABETES MELITUS
A.KONSEP DASAR DIABETES MELITUS
1.Pengertian
Diabetes Melitus (DM) merupakan sekelompk kelaianan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah /hiperglikemi (Suzzane C. Smeltzer, 1996 : 1220)
Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, neurologis dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Arif Mansjoer, 1999 : 580)
Diabetes Melitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka, DM ditandai oleh hiperglikemia puasa dan postprandial, arterosklerotik,penyakit vaskular mikroangiopati dan neuropati (Sylvia A Price. et al. 1995 : 2601)
Dari beberapa pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa Diabetes Melitus (DM) merupakan syndrom gangguan metabolisme secara genetis dan klinis termasuk heterogen akibat defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas dari insulin yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik baik pada mata, ginjal, neurologis dan pembuluh darah.


1.Tipe Diabetes
Penyakit ini dibedakan berdasar penyebab, perjalanan klinik dan therapinya. Klasifikasi diabetes yang utama adalah
Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin ( insulin dependent diabetes mellitus [ IDDM])
Tipe II : diabetes mellitus tidak tergantun insulin ( no- insulin dependent diabetes mellitus [ NIDDM])
Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau syndrome lainya
Diabetes mellitus gestasional ( gestacional Diabetes mellitus [ GDM])
Kurang lebih 5-10 % penderita mengalami diabetes tipe I,Kurang lebih 90–95 % penderita DM adalah type II Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM), yaitu DM yang tidak tergantung insulin. DM type II paling sering terjadi pada penderita Diabetes yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat selama bertahun-tahun dan progresif, maka awitan DM type II ini dapat berjalan tanpa terdeteksi.
2.Etiologi
a)Diabetes tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas.kombinasi factor genetic, imunologi dan mungkin pula lingkungan ( missal : infeksi virus.)
Factor-faktor genetic, penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri,tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetic kea rah terjadinya diabetes tipe 1.
Factor imunologi, pada diabetes tipe 1 terdapat bukti adanya suatu respon otoimun, respon ini merupakan reson abnormal dimana abtibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah olah jaringan asing.
Factor lingkungan, penyelidikan juga sedang dilakukan pada kemungkinan factor-faktor ekternal yang dapat memicu sel-sel beta.
b)Diabetes tipe II, diabetes tipe II ini disebabkan Karen resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin, selain itu erdapat pula factor-faktor yang berhubungan diantaranya :
Usia 9 resitensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun)
Obesitas
Riwayat keluarga
Kelompok etnik (golongan hispanik dan rakyat amerika asli memiliki kemungkinan lebih besar disbanding afro-amerika)
Selain itu factor stress neurologis juga dapat dimasukan sebagai factor presipitasi naiknya kadar gula darah seseorang. Hal ini disebabkan bila seeorang mengalami stress maka akan terjadi peningkatan sekresi ACTH dengan segera dan bermakna oleh kelenjar hipofisis anterior, disertai dengan peningkatan sekresi kortisol dari korteks adrenal (Guyton, 1997 : 1211)
Kortisol merupakan salah satu hormon yang secara langsung dapat meningkatkan sekresi insulin atau dapat memperkuat rangsangan glukosa terhadap sekresi insulin. Efek perangsangan dari hormon-hormon ini adalah bahwa pemanjangan sekresi dari salah satu jenis hormon ini dalam jumlah besar kadang-kadang dapat mengakibatkan sel-sel Betha Pulau Langerhans menjadi kelelahan dan akibatnya timbul Diabetes (Guyton, 1997 : 1230)
Stress
È
## sekresi ACTH
È
Stimulus
È
Stimulus dihantarkan ke kelenjar hipofisis anterior
Dan peningkatan sekresi kortisol dari korteks adrenal
È
## sekresi insulin dan dpt memperkuat rangsangan glukosa terhadap sekresi insulin
È
Efeknya dari perangsangan dari hormone
È
pemanjangan sekresi dari salah satu jenis hormon ini dalam jumlah besar
È
sel-sel Betha Pulau Langerhans menjadi kelelahan
È
akibatnya timbul Diabetes



3.Manifestasi klinis
Pada klien dengan DM sering ditemukan gejala-gejala :
a.Kelainan kulit : gatal-gatal, bisul dan luka tidak sembuh
b.Kelainan ginekologis : gatal-gatal sampai dengan keputihan
c.Kesemutan dan baal-baal
d.Lemah tubuh atau cepat lelah
e.Trias gejala hyperglikemi (poliuri, polipagi, polidipsi) ditambah penurunan BB

Manifestasi klinis DM dikaikan dengan konsekwensi metabolik defisiesi insulin. Defisiensi insulin akan mengakibatkan tubuh tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat.jika hiperglikemi berat maka akan mengakbatkan glikosuria,glikosuria akan mengakibatkan dieresis osmotic yang meningkatkan engeluaran urin ( poliuria) dan menimbulkan rasa haus ( polidipsi). Karena glukosa hilang bersama urin, maka pasien mengalami keseimbangan kalori negative dan berat badan berkuran. Rasa lapar yang semakin besar ( polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. Pasien mengeluh lelah dan mengantuk.
Diabetes tipe 1 akan memperlihatkan gejala
Polidpsia
Poliuria
Turun berat badan
Polifagia
Lemah
Somnolen, pasien bias menjadi lebih berat dan dapat mengakibatkan etoasidosis, dapat meninggal kalau tidak mendaat pengobatan segera.
Diabetes tipe II, diabetes tipe II tidak akan memperlhatkan gejala apapun, dan diagnosis akan dibuat berdasarkan pemeriksaan darah dilabolatorium dan melakukan tes toleransi glukosa.pada hiperglikemia berat pasien mungkin mengalami polidipsy, poliuria , lemah dan somnolen. Biasanya tidak mengalami ketoasidosis karena diabetes tipe II tidak defisiensi insulin secara absolute namun hanya relative, sejumlah insulin masih diproduksi dan cukup untuk mencegah asidosis.
4.Komplikasi
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi 2 kategori, yaitu komplikasi akut dan komplikasi menahun.
a.Komplikasi Metabolik Akut
1)Ketoasidosis Diabetik
Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat, penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai penumpukkan benda keton, peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis, peningkatan ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria juga mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidasi dan kehilangan elektrolit sehingga hipertensi dan mengalami syok yang akhirnya klien dapat koma dan meninggal
2)Hipoglikemi
Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami hipoglikemia jika kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia dapat terjadi akibat lupa atau terlambat makan sedangkan penderita mendapatkan therapi insulin, akibat latihan fisik yang lebih berat dari biasanya tanpa suplemen kalori tambahan, ataupun akibat penurunan dosis insulin.
Hipoglikemia umumnya ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah, lemah, lapar, palpitasi, berkeringat dingin, mata berkunang-kunang, tremor, pusing/sakit kepala yang disebabkan oleh pelepasan epinefrin, juga akibat kekurangan glukosa dalam otak akan menunjukkan gejala-gejala seperti tingkah laku aneh, sensorium yang tumpul, dan pada akhirnya terjadi penurunan kesadaran dan koma.
b.Komplikasi Vaskular Jangka Panjang
1)Mikroangiopaty merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopaty diabetik), glomerulus ginjal (nefropatik diabetik), syaraf-syaraf perifer (neuropaty diabetik), otot-otot dan kulit. Manifestasi klinis retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari arteriola retina. Akibat terjadi perdarahan, neovasklarisasi dan jaringan parut retina yang dapat mengakibatkan kebutaan. Manifestasi dini nefropaty berupa protein urin dan hipetensi jika hilangnya fungsi nefron terus berkelanjutan, pasien akan menderita insufisiensi ginjal dan uremia. Neuropaty dan katarak timbul sebagai akibat gangguan jalur poliol (glukosa—sorbitol—fruktosa) akibat kekurangan insulin. Penimbunan sorbitol dalam lensa mengakibatkan katarak dan kebutaan. Pada jaringan syaraf terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa dan penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropaty. Neuropaty dapat menyerang syaraf-syaraf perifer, syaraf-syaraf kranial atau sistem syaraf otonom.
2)Makroangiopaty
Gangguan-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab berbagai jenis penyakit vaskuler. Gangguan ini berupa :
a)Penimbunan sorbitol dalam intima vaskular
b)Hiperlipoproteinemia
c)Kelainan pembekun darah
Pada akhirnya makroangiopaty diabetik akan mengakibatkan penyumbatan vaskular jika mengenai arteria-arteria perifer maka dapat menyebabkan insufisiensi vaskular perifer yang disertai Klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstremitas. Jika yang terkena adalah arteria koronaria, dan aorta maka dapat mengakibatkan angina pektoris dan infark miokardium.
Komplikasi diabetik diatas dapat dicegah jika pengobatan diabetes cukup efektif untuk menormalkan metabolisme glukosa secara keseluruhan.




ULKUS DIABETIKUM

I.Masalah kaki dan tungkai pada diabetes
Ada tiga komplikasi diabetes yang turut meningkatkan resiko terjadinya infeksi kai. Ketiga komplikasi tersebut adalah :
1)Neuropati : neuripati sensorik adalah penyebab hilangnya perasaan nyeri dan sensibilitas tekanan, sedangkan neuropati otonom menimbulkan peningkatan kekeringan dan pembekuan fisura pada kulit ( yang terjadi akibat penurunan respirasi)
2)Penyakit vaskuler perifer : sirkulasi ektrimitas bawah yang buruk turut menyebabkan lamanya kesembuhan luka dan terjadinya angre.
3)Penurunan daya imunitas : hiperglikemia akan mengganggu kemamppuan leukosit khusus yang berfungsi untuk menghancurkan bakteri.dengan demikain pada pasien yang diabetes yang tidak terkonrol akan terjadi penurunan resistensi terhadap infeksi tertentu.
II.Patofisiologi ulkus diabetikum
Cidera jaringan lunak kaki
(pembentukan fisura antara jari kaki,kalus)
È
Neuropati sensorik dan otonom
È
Hiangnya nyeri dan sensibilitas tekanan, peningkatan kekerigan dan pembentukan fisura dikulit
È
Hilangnya kepekaan kaki
È
Cidera tidak dirasakan klien
È
Berlangsung lama tanpa diketahui
È
Infesksi serius, pengeluaran nanah,bengkak, kemerahan ( akibat sellitis
È
Dan gangrene

III.Therapy ulkus
Terapi ulkus diabetikum meliputi :
Tirah baring
Pemberian antibiotic
Debridem

Sumber diambil dari :


1)Guyton, Arthur C dan Hall John. E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC. 1997
2)Ignativius, Donna dan Marylinn Vomer. Medical Surgical Nursing Approach. Philadelphia : WB. Saunders Company. 1991
3)Mansjoer, Arif. Kapita slektas Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius. 1999
4)Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit. Buku 2. Jakarta : EGC. 1995
5)Smeltzer, Suzanne. C. Buku Ajar Keperawtaan Medikal Bedah. Volume 2. Jakarta : EGC. 2002