Gagal Ginjal Kronis

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)

B. Tujuan

Adapun tujuan dari pembuatan laporan ini adalah unruk mengetahui dan memahami tentang Gagal Ginjal Kronis (GGK) dan Asuhan Keperawtan pada klien yang menderita GGK. Selain itu juga untuk menanbah ilmu yang lebih luas.

C. Metode

Metode yang kami gunakan dalam pembuatan lapora ini adalah metode diskusi dan study literatur.

BAB II

GAGAL GINJAL KRONIS

A. Pengertian Gagal Ginjal

Gagal ginjal kronis adalah kondisi dimana ginjal tidak mampu mengeluarkan sisa-sisa metabolic dan kelebihan air dari darah yang disebabkan oleh hilangnya sejumlah nefron fungsional yang bersifat irrevelsibel.

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan eletrolit, menyebabkan uremia.




B. Etiologi dan Faktor Resiko

1. tekanan darah tinggi (Hipertensi)

2. glomerulonefritis

3. gagal jantung

C. Tanda dan Gejala Gagal Ginjal Kronis

1. klien tampak lemah

2. sesak dan batuk

3. nafas klien terdapat bunyi ronchi basah basal

4. konjungtiva anemis

5. respirasi cepat

6. takhikardi

7. edema ekstrimitas bawah

D. Patofisiologi
Mekanisme Glomerulonefritis → Gagal Ginjal → Hipertensi → Gagal jantung

Akumulasi kompleks antigen-antibodi

Mengendap di membrane glomerulus

↓

akibatnya Terjadi inflamasi

↓

penebalan membrane yang berlangsung progresif

↓

akhirnya Invasi jaringan fibrosa di glomerulus

↓

Glomerulus digantikan oleh jaringan fibrosa

↓

GFR menurun

↓

Glomerulus tidak dapat menyaring cairan

↓

ginjal menjadi rusak

GGK (gagal ginjal kronis)

↓

ginjal tidak mampu membuang kelebihan garam dan air

↓

tidak mampu mereabsorpsi natrium dan air

↓

kompensasi ginjal mensekresikan renin

↓

Angiotensinogen diubah oleh renin menjadi

Angiotensin 1

↓

Angiotensin I diubah oleh conferting enzim menjadi

Angiotensin II












Vasokontriksi Mensekresikan aldosteron

↓

Tekanan darah meningkat Menyebabkan retensi natrium

↓

Hipertensi Tekanan darah meningkat

↓

↓ Hipertensi

↓

Meningkatlan volume cairan Kerja jantung meningkat

↓

Volume meningkat Cardiac Output meningkat

↓

Tekanan darah meningkat kerja jantung semakin lama melemah

↓

Hipertensi gagal jantung

↓

Cardiac Output menurun

↓

Suplai darah ke jaringan menurun

↓

Suplai darah ke ginjal menurun

↓

Gagal ginjal kronik

Mekanisme Konjungtiva menjadi Anemis dan Sesak

Ginjal rusak

↓

Produksi Eritropoetinnya menurun

↓

Hemoglobinnya menurun






sesak Penurunan pengikatan oksigen

↓ Konjungtiva anemis

Mekanisme Sesak dan Batuk

Gagal jantung (ventrikel kiri)

↓

Jumlah cairan dijantung meningkat

↓

Terjadi alir balik ke paru-paru

↓

peningkatan cairan intravaskuler diparu-paru

↓

terjadi perpindahan cairan dari intravaskuler ke interstitial

↓

cairan di interstitial paru meningkat













meningkatkan sekresi oleh Edema paru

sel sekretorik ↓

↓

meningkatkan sekret (benda asing) Pertukaran O2 dan CO2 ↓ terganggu

merangsang saraf yang akan dibawa â

ke pusat batuk di M. Oblongata Sesak nafas

↓

merangsang saraf yang akan dibawa

ke pusat batuk di M. Oblongata

↓

Batuk

Mekanisme Edema Ekstremitas

gagal ginjal kronik

↓

peningkatan cairan intravaskuler

↓

terjadi perpindahan cairan dari intravaskuler ke interstitial perifer

↓

cairan intersitial menjadi meningkat

(karena adanya gaya gravitasi maka terjadilah)

↓

Edema ektremitas bawah

Mekanisme Gagal jantung jadi edema eksteremitas

Kegagalan Ventrikel kanan memompa darah tidak adequat

↓

Terjadi alir balik ke atrium kanan

↓

Tekanan meningkat di atrium kanan

↓

Jadi alir balik ke vena

↓

Tekanan vena meningkat

↓

Tekanan hidrostatik meningkat

↓

Shif cairan dari rongga kapiler ke rongga interstisial

↓

Edema

↓

Karena adanya gaya gravitasi maka terjadi edema di ekstremitas bawah

Mekanisme Kardiomegali

kerja jantung yang meningkat

↓

hipertropi otot jantung

(kompensasi jantung untuk menyesuaikan terhadap beben kerja jantung)

↓

kardiomegali ( Guyton 356)

Mekanisme Ureum Kreatinin menjadi tinggi dalam darah

ginjal rusak

↓

penurunan laju filtrasi glomerulus (fungsi penyaringan ginjal)

↓

sehingga zat toksik (ureum dan Kreatinin) yang seharusnya terfiltrasi oleh ginjal

untuk dibuang melalui urine menumpuk didalam darah

↓

akibatnya ureum dan kreatininnya menjadi meningkat

Mekanisme kalsium menurun

Ginjal yang rusak

↓

Gangguan perubahan 2,5 Hidroksikolekalsiferol menjadi

1,25 Dihidriksikolekalsiferol

↓

Penurunan absorpsi kalsium usus dan ketersediaan kasium dalam tulang

Mekanisme Hiperkalemi

Ginjal rusak

↓

Laju filtrasi glomerulus menurun

↓

Sehingga ginjal tidak mampu mensekresikan kalium

↓

Kalium menumpuk dalam darah

↓

Hiperkalemi

Mekanisme SGOT tinggi dalam tubuh

SGOT terdapat dalam dalam jaringan yang memiliki aktivitas metabolik yang tinggi

↓

Enzim ini meningkat jika terdapat kerusakan atau kematian organ

Mekanisme Salah satunya ginjal

Mekanisme Anuria

Cardiac Output menurun

↓

GFR menurun

↓

Filtrasi menurun

↓

Gangguan absorpsi dan eksresi

↓

Urine sedikit (Anuria)

E. Pemeriksaan Laboratorium

No





Hasil


Nilai Normal

1


Hemoglobin


8 gr/dl


12- 14 gr/dl (Pr)

13-16 gr/dl (Lk)

2


Leukosit


7.600 mm3


4000-10.000 mm3

3


Gula darah sewaktu


139 mg/dl


70-200 mg/dl

4


SGOT


49 U/L


10-31 U/L (pr)

10-34 U/L (lk)

5


SGPT


36 U/L


9-36 U/L (pr)

9-43 U/L (lk)

6


EKG


Normal sinus Rhitm



7


BUN (ureum)


198 mg/dl á


10-50 mg/dl

8


Creatinin


18,5 mg/dl á


0.9 – 1.15 mg/dl(pr)

0.9 – 1.15 mg/dl(lk)

9


Na


125 mmol/I


134-145 mmol/I

10


K


7,3 mmol/I á


3.6-5.6 mmol/I

11


Ca


6,8 mmol/dl â


8.1-10.4 mmol/dl

12


Cl


116 mmol/dlá


101-111 mmol/I

Keterangan : SGOT E Serum Glutamik-Oksaloasetik Transaminase

SGPT E Serum Glutamik-Piruvit Transamine

F. Pemeriksaan Diagnostik Pada Klien GGK

1. Pemeriksaan Kimia Urine

Pemeriksaan kimia urine dapat mendeteksi zat-zat seperti glukosa, asoton, kadar PH urine, billrubin, protein dan darah.

2. Uji bersihan kreatinin (kreatinin klirens)

Caranya cukup mengumpulkan spesimen urine 24 jam dan satu spesimen darah yang diambil dalam waktu yang sama.

3. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)
4. Pemeriksaan USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, ureter proksimal dan kandung kemih.
5. Pemeriksaan Radiologi
Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen

G. Impliasi Keperawatan dari Pengobatan dan Tindakan Medis

Terapi yang diberikan pada klien gagal ginjal kronis adalah :

1. Klien diberikan tensivask 1x1 yang berfungsi untuk menurunkan hipertensi klien

2. Klien kekurangan kalsium, pemeriksaan Lab menunjukan kalsium klien hanya 6,8 mmol/dl. Normalnya adalah 8.1-10.4 mmol/dl. Oleh karena itu klien diberikan terapi CaCO3 (Calsium Carbonat) 3x1 yang berfungsi untuk meningkatkan kalsium dalam tubuh.

3. Klien diberikan Infus D5 lini mikro, artinya klien diberikan cairan infus asal netes menggunakan mikro drip. Pada klien gagal ginjal kronis pemasukan cairan harus dibatasi, karena ginjalnya telah rusak maka kehilangan keseimbangan untuk mengatur cairan dan elektrolit dalam tubuh. Oleh karena itu cairan yang masuk asal netes, karena untuk meminimalkan kerja ginjal yang rusak.

4. Klien mengalami konjungtiva anemis, karena ginjal telah rusak maka produksi eritripoetinya berkurang dan sel darah merah juga kurang. Oleh karena itu klien diberikan terapi asam folat untuk pematangan sel darah merah.

5. Klien mengalami sesak. untuk mengurangi rasa sesak, maka klien diberikan terapi oksigen 2-3 L.

6. Rencana diberikan tranfusi PRC 2 lbu jika hiperkaleminya tertangani. Jika klien diberikan tranfusi saat kaliumnya tinggi, maka tranfusinya tidak akan efektif. Darah yang masuk kemungkinan besar akan rusak, karena kalium dapat melisiskan darah.

7. Klien diberiakn RI(Regional Insulin) 10 IU (internasional Unit) dalam Dex 40% 2 Fl. (Flakon) Bolus. Glukosa, Insulin atau klsium glukonat dapat digunakan sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani hiperkalemia. Glukosa dan insulin mendorong kalium kedalam sel sehingga kadar serum kalium menurun sementara sampai kalium diambil melalui proses dialisa.

H. Penatalaksanaan Diet

1. Pada klien gagal ginjal kronik, klien harus diet RGRPRK (rendah garam, rendah protein dan rendah kalium).

2. Pengaturan yang cermat terhadap pengaturan protein, masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang, masukan natrium untuk mengganti natrium yang hilang dan pembatasan kalium.

3. Pada saat yang sama, masukan kalori dan suplemen vitamin harus dinjurkan.

4. Protein dibatasi karena adanya urea. Protein yang dikonsumsi harus memiliki nilai biologis tinggi. (produk susu, telur, daging).

5. Cairan yang diperbolehkan masuk adalah 500-600 ml untuk 24 jam.

I. Penatalaksanaan Medis

Pada klien gagal ginjal kronik, untuk mempertahankan hidup klien maka dilakukan tindakan hemodialisa. Tujuan dari hemodialisa adalah mengambil zat-zat nitrogen yang toksik dari dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebih.

Ada tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisa, yaitu:

1. Difusi
2. Osmosis
3. Ultrafiltrasi

Hal-hal yang harus dipantau selama dilakukan hemodialisa:

1. Pantau terus tekanan dara, dan pastikan klien tidak mengalami hipotensi selama dilakukan tindakan hemodialisa.

2. jangan berikan obat antihipertensi pada saat akan menjalani hemodialisa, karen akan mengakibatkan hipotensi.

Komplikasi Hemodialisa.

1. Demam yang diakibatkan oleh bakteri atau zat penyebab demam (pirogen) didalam darah

2. Reaksi anafilaksis yang berakibat fatal yang disebabkan klien alergi terhadap zat didalam mesin

3. Tekanan darah rendah akibat terlalu banyak cairan yang dibuang

4. Gangguan irama jantung yangdisebabkan kadar kalium dan zat lainnya yang abnormal dalam darah

5. Emboli Udara yang diakibatkan udara memasuki darah dalam mesin

6. Pendarahan usus atau perut akibat penggunaan heparin dalam mesin untuk mencegah pembekuan

7. Kram otot yang nyeri terjadi ketika cairan dan elektrolit dengan cepat meninggalkan ruang ekstrasel.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIS (GGK)

1. Analisis Data

· DS : -

· DO :

· Bunyi nafas tidak normal (Ronchi Basah Basal kiri dan kanan)

· Penurunan Hb (Hb : 8 gr/dl)

· Edema ekstremitas bawah (pitting edema +3)

· TD : 150/90 mmHg

· Dispneu atau sesak nafas

· R : 28x/menit

· Anuria

· Perubahan elektrolit :

§ Na : 125 mmol/l (134-145 mmol/l)

§ K : 7,3 mmol/l (3,6-5,6 mmol/l)

§ Cl : 116 mmol/l (101-111 mmol/l)

§ Ca : 6,8 mg/dl (8,1-10,4 mg/dl)

· Etiologi

Gagal Ginjal Kronis (GGK) dan Gagal Jantung → peningkatan cairan intavaskuler → terjadi perpindahan cairan dari intravaskuler ke interstisial di perifer → cairan interstisial meningkat → edema perifer dan paru → kelebihan volume cairan

· Masalah

Kelebihan Volume cairan

· Diagnosa Keperawatan

Kelebihan Volume Cairan Berhubungan dengan Mekanisme Pengaturan Melemah Akibat Gagal Ginjal Kronis (GGK) dan Gagal Jantung

· Tujuan

· Kelebihan volume cairan dapat di kurangi

· Keseimbangan intake dan output selama 24 jam

· Edema perifer dan paru dapat teratasi

· Bunyi nafas kembali normal

· Intervensi

· Monitor tanda-tanda vital

· Monitor hasil laboratorium terhadap retensi cairan (peningkatan BUN, penurunan Ht, perubahan elektrolit)

· Monitor indikasi kelebihan atau retensi cairan

· Tentukan lokasi dan derajat edema denagn skala +1 sampai +4

· Monitor respon pasien terhadap therapi elektrolit

2. Analisis Data

· DS : -

· DO :

· Kelemahan

· Denyut jantung atau tekanan darah tidak normal

· TD : 150/90 mmHg

· Sesak nafas / dispneu

· Etiologi

Hipertensi → kerja jantung meningkat→ cardiac output meningkat → cardiac output yang terus menerus meningkat semakin lama akan semakin menurun→ suplai O2 ke seluruh tubuh menurun → tubuh kekurangan O2 → metabolisme menurun → pembentukan energi berkurang → kelemahan

· Masalah

Intoleransi Aktivitas

· Diagnosa Keperawatan

Intoleransi Aktivitas Berhubungan denagn Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2

· Tujuan

· Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang dibutuhkan dengan peningkatan yang memadai pada Denyut Jantung, Frekuensi Respirasi, Tekanan Darah, pola yang dimonitor dalam batas normal.

· Mentoleransi aktivitas yang biasa dilakukan dan ditunjukkan dengan daya tahan, penghematan energi, perawatan diri: ADL

· Intervensi

· Monitor respons kardiorespirasi terhadap aktivitas

· Monitor asupan nutrisi untuk memastikan sumber energi yang adequat

· Monitor respon oksigen (misalnya nadi, irama jantung, dan frekuensi respirasi) terhadap aktivitas perawtan diri sehari-hari

· Bantu klien untuk mengidentifikasi pilihan aktivitas

· Batasi rangsangan lingkungan

· Batasi jumlah pengunjung yang dating untuk menjenguk pasien

· Tentukan penyebab kelelahan

· Tentukan keterbatasan fisik pasien

· Tentukan apa dan berapa banyak aktivitas yag dibutuhkan untuk membangun pertahanan / daya tahan tubuhnya

3. Analisis Data

· DS : -

· DO :

Peningkatan kecepatan nafas

R : 28x/menit

Batuk

Edema

Ronci basah basal kanan dan kiri

· Etilogi

Kegagalan jantung dalam memompakan darahnya → Terjadi bendungan di paru→ Peningkatan tekanan kapiler paru → Cardiac output menurun

· Masalah

Penurunan Curah Jantung

· Diagnosa Keperawatan

Penuruna Curah Jantung Berhubungan dengan Perubahan Preload

· Tujuan

· Tekanan DArah dalam batas normal

· Intake dan output seimbang selama 24 jam

· Tidak ada edema perifer atau paru

· Intervensi

· Monitor tanda-tanda vital

· Monitor tanda kelebihan cairan

· Auskultasi bunyi paru untuk mengetahui adanya ronchi basah kasar / bunyi tambahan lainnya

· Catat tanda dan gejala penurunan carciac output

· Monitor status respirasi

· Monitor terhadap dispneu, kelelahan, tachikardi, orthopneu

· Monitor toleransi aktivitas

· Monitor intake output

· Evaluasi respons pasien terhadap therapy obat

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Vol 2. Jakarta : EGC

Diagnosa Keperawatan Nanda Definisi dan Klasifikasi 2005-2006. 2007. Diterjemahkan oleh Ani Haryani S. Kep., Ners

Gayton, Arthur C. 1997. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

Ikataan sarjana Farmasi Indonesia. 2004. ISO . Jakarta

Johnson,Marion,dkk. 2000. Nurcing Outcomes Classification (NOC). Mosby

Mcclockey C, Joanne, Gloria M Bulechek. 1996. Nurcing Intervention Classification (NIC). Mosby

Potter, Patricia A. 2005. Buku Ajar Pundamental Keperawatan. Jakarta: EGC

Wilkinson M , Judith. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria hasil NOC Edisi 7. Jakarta : EGC

www.Medicastore.com

www.depkes.org.id

www.wikipedia.com