Askep Hipertensi

Hipertensi


Definisi :
• Hipertensi atau penyakit darah tinggi sebenarnya adalah suatu gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah, terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkanya.
• Hipertensi sering kali disebut sebagai pembuluh gelap karena termasuk penyakit yang mematikan.

Tekanan darah terdiri dari 2 bagian tekanan, yaitu :
• Tekanan sistolik, tekanan yang terjadi bila otot jantung berdenyut memompa untuk mendorong darah keluar melalui arteri.
• Tekanan distolik, saat otot jantung beristirahat membiarkan darah kembali masuk kejantung.


Etiologi

Gejala yang ditimbulkan dari hipertensi, adalah :
• Sakit kepala
• Jantung berdebar – debar
• Sulit bernafas saat beraktifitas
• Mudah lelah
• Penglihatan kabur
• Dunia terasa berputar
• Wajah memerah
• Hidung berdarah
• Sering buang air kencing pada malam hari
• Telinga berdenging

Faktor –faktor resiko hipertensi
• Pria
• Berusia lanjut (45 th ke atas)
• Dari keluarga hipertensi
• Menderita diabetes mellitus
• Memiliki kadar kolesterol dalam darah yang tinggi
• Obesitas
• Gaya hidup penuh stress
• Merokok

Faktor – faktor yang mempengaruhi hipertensi
• Katup semiluinar kaku
• Pembuluh darah kaku/tidak elastis, sempit
• Tingginya beban awal
Bahaya Hipertensi
Membiarkan hipertensi berarti membiarkan jantung bekerja lebih keras dan membiarkan proses perusakan dinding pembuluh darah berlangsung dengan lebih cepat. Selain itu hipertensi juga mengakibatkan :
• Penyakit jantung koroner
• Payah jantung
• Stoke
• Kerusakan ginjal
• Kerusakan penglihatan

Tujuan diet hipertensi
• Mengurangi asupan garam
• Memperbanyak serat
• Menghentikan kebiasaan buruk
• Memperbanyak asupan kalium
• Penuhi kebutuhan magnesium
• Lengkapi kebutuhan kalsium
• Manfaatkan sayuran dan bumbu dapur


Dasar data pengkajian pasien
- aktivitas / istirahat
gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton
tanda : frekuensi jantung meningkat
perubahan irama jantung

- sirkulasi
gejala : riwayat hipertensi, penyakit koroner/katup
tanda : kenaikan tekanan darah
bunyi jantung : terdengar S2 pada dasar, S3 (CHF dini), S4 ( pengerasan ventrikel/hipertropi ventrikel kiri )
- pernafasan
gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas
batuk dengan atau tanpa pembantukan sputum
riwayat merokok
tanda : distress respirasi atau penggunaan otot aksesori pernafasan
bunyi nafas tambahan (krakles/mengi)
sianosis








AKUT MIOKARD INFAK

Definisi
Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri koroner (Hudak & Galo:1997).Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar-besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut plekateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal (Hudak & Gallo ; 1997).
Plak timbul dari konsentrasi kolesterol yang tinggi dalam plasma darah dalam bentuk lipoprotein dengan densitas rendah (LDL) kemudian terjadi penimbunan kristal kolesterol yang kecil dalam intima dan otot polos yang terletak dibawahnya. Lama-lama kristal berkembang lebih besar dan bersatu membentuk kristal anyaman seperti kasus yang besar ( large mat-like beds of crystals). Timbulnya timbunan itu merangsang pembentukan jaringan fibrosa yang berproliperasi membentuk plak yang makin lama makin membesar sehingga dapat mempersempit diameter arteri. Selanjutnya garam kalsium sering mengendap bersama dengan kolesterol dan lipid sehingga menimbulkan kalsifikasi sekeras tulang sehingga arteri menjadin kaku.
Arteri yang mengalami aterosklerotik kehilangan sebagian besar distensibilitasnya dan karena dinding pembuluh arteri berdegenerasi maka mudah menjadi rupture. Selain itu timbunan aterosklerotik permukaannya kasar sehingga merangsang trombosit dan benang-benang fibrin melekat pada permukaan dan membentuk bekuan darah akibatnya terbentuklah gumpalan bekuan darah yang disebut thrombus. Apabila thrombus ini lepas kemudian mengalir ke arteri-arteri bagian distal maka akan menyumbat total aliran darah. Thrombus yang mengalir di sepanjang arteri kemudian menyumbat pembuluh arteri kemudian menyumbat pembuluh arteri disebut embolus.
Adanya aterosklerotik juga mengakibatkan iritasi otot polos dinding arteri oleh ujung-ujung plak ateruisklerotik sehingga merangsang terjadinya spasme dinding arteri dan menimbulkan pelepasan thrombus.


Fatofisiologi terjadinya infark
Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner suplai nutrisi da O2 kebagian distal terhambat sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskemik infark serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap dinding arteri menjadi permeable edmatosa sel sel mati.

Infark berdasarkan ukuran dan lokasi :
1. Infark Transmural
Kematian jaringan pada semua lapisan miokard
2. Infark Subendokardial
Kematian jaringan pada lapisan epikardium
Mekanisme nyeri pada AMI
Sumbatan arteri koroner oleh thrombus suplai aliran darah sebagian distal terhambat hipoksia jaringan energi sel otot menggunakan metabolisme C2 (metabolisme anaerob) menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat – zat iritataif lainnya : histamine, kinin, atau enzim proteolitik selular ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis thalamus korteks serebri serat saraf eferen dipersepsikan nyeri.

PERANGSANG SYARAF SIMPATIS YANG BERLEBIHAN AKAN MENYEBABKAN:
1. Meningkatkan kerja jantung demgan menstimulasi SA nodus sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal takhikardi
2. Merangsang kelenjar keringat ekresi keringat yang berlebihan
3. Menekan kerja parasimpatis gerakan peristaltic menurun akumulasi cairan disaluran pencernaan regurgitasi rasa penuh dilambung merangsang pusat mual / muntah.
4. Vasokontriksi pembuluh darah perifer alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat tekanan darah meningkat.

FAKTOR RESIKO TERJADINYA AMI (MENURUT FRAMINGHARM’S)
1. Hiperkolesterolemia > 275 mg/dl
2. Merokok sigaret > 20 batang/hari
3. Kegemukan > 120% dari berat badan ideal
4. Hipertensi > 160/90 mmHg
5. Gaya hidup monoton

FAKTOR LAIN YANG DAPAT DISEBABKAN :
1. Riwayat penyakit jantung keluarga
2. Orang dengan kepribadian tipe “A”(sangat ambisius, pandangan kompetitif, ingin serba cepat)
3. Diabetes Mellitus atau test toleransi gula abnormal
4. Jenis kelamin pria
5. Menggunakan kontrasepsi oral
6. Menopause
7. Diet kolestrol dan lemak tinggi


PENATA LAKSANAAN MEDIS
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Therapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan oksigen digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen sementara tirah baring dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Hilangnya nyeri merupakan indikator utama bahwa kebutuhan dan suplai telah mencapai keseimbangan.

TANDA DAN GEJALA YANG TIMBUL PADA AMI
1. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri
2. takikardi
3. keringat banyak sekali
4. kadang mual bahkan muntah
5. dispnea
6. pada pemeriksaan EKG
a. Fase hiper akut (beberapa jam permulaan serangan)
- elevasi yang curang dari segmen ST
- gelombang T yang tinggi dan lebar
- VAT memanjang
-gelombang Q tampak
b. Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)
- gelombang Q patologis
- Elevasi segmen ST yang cembung ke atas
- gelombang T yang terbalik (qrrowhead)
c. Fase resolusi (beberapa minggu/)
- gelombang Q patologis tetap ada
- segmen ST mungkin sudah kembali iseolektris
- gelombang T mungkin sudah kembali normal
7. Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK & LDH)
a. Croatinin kinada (CK) meningkat pada 6-8 jam adalah awitan infark dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal.
b. Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah 24 jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari.



















GAGAL JANTUNG


A. DEFINISI
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi ( keperawatan medical bedah: 805)

B. Jenis-jenis CHF
1. Gagal jantung kiri
Gagal jantung kiri adalah keadaan dimana ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru (KMB 2: 807).
2. Gagal jantung kanan
Gagal jantung kanan adalah keadaan dimana sisi kanan jantung tidak dapat mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. (KMB 2: 807)

C. ETIOLOGI
Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah.
1. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.
2. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:
a. Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya)
b. Diabetes
c. Kelenjar tiroid yang terlalu aktif
d. Kegemukan (obesitas).
3. Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama.
Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.
4. Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.
5. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).
6. Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.
7. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatnung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung.


D. PATOFISIOLOGI
Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

Aterosklerosis koroner

Disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung

Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).

Infark miokardium

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

Meningkatkan beban kerja jantung

Hipertrofi serabut otot jantung sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung

Hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal

Akan terjadi gagal jantung.

E. TANDA DAN GEJALA GAGAL JANTUNG
1. Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.
2. Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.
3. Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru.
4. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyimengi.

G. DIAGNOSA
1. Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala-gejala yang terjadi. Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:
• denyut nadi yang lemah dan cepat
• tekanan darah menurun
• bunyi jantung abnormal
• pembesaran jantung
• pembengkakan vena leher
• cairan di dalam paru-paru
• pembesaran hati
• penambahan berat badan yang cepat
• pembengkakan perut atau tungkai.
2. Foto rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di dalam paru-paru.
3. Kinerja jantung seringkali dinilai melalui pemeriksaan ekokardiografi (menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan jantung) dan elektrokardiografi (menilai aktivitas listrik dari jantung).
4. Pemeriksaan lainnya bisa dilakukan untuk menentukan penyakit penyebab gagal jantung.

H. PENGOBATAN
Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam melakukan berbagai aktivitas fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidupnya. Pendekatannya dilakukan melalui 3 segi, yaitu mengobati penyakit penyebab gagal jantung, menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung dan mengobati gagal jantung.

MENGOBATI PENYEBAB GAGAL JANTUNG
1. Pembedahan bisa dilakukan untuk:
• memperbaiki penyempitan atau kebocoran pada katup jantung
• memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung
• memperbaiki penyumpatan arteri koroner
2. Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi.
3. Kombinasi obat-obatan, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap kelenjar tiroid yang terlalu aktif.
4. Pemberian obat anti-hipertensi.

MENGHILANGKAN FAKTOR YANG MEMPERBURUK GAGAL JANTUNG
1. Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung.
2. Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan.
3. Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan.
4. Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis.
5. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin.
6. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan.
7. Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung. Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis.

MENGOBATI GAGAL JANTUNG.
Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya.
1. Diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal. Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium.
2. Digoxin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat.
3. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan.
4. Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita. ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitroglycerin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan arteri).
5. Antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung.
6. Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya.
7. Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat.
8. Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.
9. Jika pengobatan diatas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator.
10. Kadang dipasang torniket pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah sementara waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung. Torniket ini dipasang secara bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk menghindari cedera.
11. Pemberian morfin dimaksudkan untuk:
• mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut
• mengurangi laju pernafasan
• memperlambat denyut jantung
• mengurangi beban kerja jantung.


I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Tes laboraturium
• Enzim jantung, untuk mendiagnosa infak miokard
• Kimia darah meliputi : profil lemak, elektrolit serum : natrium serum, kalsium. kalium serum, nitrogen urea darah, glukosa.
• Sinar X dada dan fluoroskopi, untik memnentukan ukuran, kontur dan posisi jantung, pada pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya klasifikasi jantung dan perikardial dan menunjukan adanya perubahan fisiologis sirkulasi pulmonal, pemeriksaan fluoroskopi dapat memberikan gambaran fisual jantung pada luminiscent x-rayscreen, dan memperlihatkan denyut dan jantung dan pembuluh darah, dan mengkaji kontur jantung yang tidak normal.
• Elekrokardiogram, mencerminkan aktivitas listrik jantung yang disadap dari berbagai sudut dari permukaan kulit tertoleransi latihan, untuk mengkaji berbagai aspek fungsi jantung
• Kateterisasi jantung mengukur tekanan dalam berbagai kamal jantung dan untujk menentukan saturasi oksigen dalam darah
• Angiografi, untuk menggambarkan jantung dan pembuluh darah
• Ekokardigrafi, digunakan untuk memeriksaan ukuran, bentuk dan pergerakan stujtur jantung.
• Tes elektrofisiologi, untuk mencatat aktivitas listrik jantung selama irama sinus dan disritmia
• Pemantauan tekanan vena sentral, merupakan gambaran penekanan pengisian ventrikel kanan dan menunjukan kemampuan sisi kanan jantung dalam mengatur beban cairan
• Pemantauan tekanan arteri pulmonal, untuk mengukur dan menghitung berbagai tekanan intrakardiak sisi kanan dan kiri secara efektif
• Pemantauan tekanan arteri sistemik, digunakan untuk memperoleh tekanan darah langsung dan berkesinambungan pada pasien yang menderita tekanan darah sangat tinggi atau hipotensi.(Keperawatan Medikal Bedah 2:740-749 )




PENATALAKSANAAN DIET
• Kontrol Kolesterol
1. Ukuran penyajian harus dicantumkan dalam ukuran rumah tangga
2. Kalori total dari lemak persaji
3. Persentase kadar lemak harian
4. Dianjurkan untuk makan makanan yang berserat yang larut dalam air
• Diet rendah garam
• Pembatasan natrium
1. Diet rendah garam I(200-400mgNa)
2. Diet rendah garam II(600-800mgNa)
3. Diet rendah garam III(1000-1200mgNa)
(www.medica